肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonaryinfarction)。起源于肺动脉原位者(insitu)称肺动脉血栓形成(pulmonarythrombosis)。堵塞两个肺叶动脉以上或伴有血压下降者称大块肺栓塞(massivepulmonaryembolism)。临床上，肺栓塞与肺梗死或肺栓塞与肺血栓形成有时难以区别。 愈来愈多的资料表明，肺栓塞不仅在西方，在我国也是一种比较常见的疾病，且误诊率高，病死率居高不下，实属重要的医疗保健问题。近10年来，深静脉血栓形成(deepvenousthrombosisDVT)-肺栓塞(PE)无论在病因学、流行病学还是在诊断学及治疗学方面都有较大的进展，其病残率和病死率可望会逐渐下降。众所周知，肺栓塞涉及诸多学科和领域，不仅与心脏科、呼吸科医师有关，同样，与外科、神经科、妇产科、肿瘤科、血液科、诊断学科、特别是与经常首诊的全科医师关系也十分密切。因此，只有各学科相互渗透，通力合作，提高诊断意识和技术水平，掌握当代正确的治疗方法，才能使肺栓塞的防治水平不断提高。

肺栓塞最常见的临床表现为呼吸困难、呼吸急促、胸痛、惊恐、心动过速、咳嗽、咯血、下肢疼痛。目前认为上述临床表现，即使是综合考虑，对肺栓塞的诊断价值仍有限，因为他们既不具有特异性也不具有敏感性。 尽管某一些临床表现并不能用于确诊肺栓塞，但他们的缺如则提示肺栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺栓塞病中仅16%无呼吸困难和呼吸急促(呼吸频率＞24次/分),而既无呼吸困难同时又无胸痛者仅为3%。因而，同时无上述表现，且胸片正常时，实际上可排除肺栓塞。 英国胸科协会(BTS)将肺栓塞分为循环衰竭型、肺出血型和单纯性呼吸困难型(表1)。 1.循环衰竭型有低血压和(或)意识不清，可以有胸壁压榨感，四肢湿冷，面色苍白及右心衰竭体征。通常有心电图异常改变。而胸片改变并不明显。血气分析示严重低氧血症，常伴低碳酸血症，由于这一类型病人有非常广泛的血管阻塞，超声心动图常显示有急性右室劳损表现。 2.肺出血型有胸痛和(或)咯血，常有胸部X线异常改变，一般定位于胸痛的部位，而心电图通常正常。这一类型病人经肺动脉造影显示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血气分析可正常。对以往无基础心肺疾病的患者，胸部异常X线表现可迅速消散，提示肺内病理改变可能为肺出血而非肺梗死。 3.单纯性呼吸困难型指突发呼吸困难而无前述一些症状。栓子常位于中央血管，因而常有低氧血症。正确诊断的要点是：有静脉血栓栓塞的易感因素的病人突发无法解释的呼吸困难。在表l中尚特别提到有慢性心肺疾病症状的病人。这类病人对较小的栓子也可能很快出现心肺功能失代偿，由于栓子较小，临床表现和心电图、胸片检查主要反映基础疾病，因而诊断特别困难。 Herold按血管阻塞范围又将肺栓塞分为大块肺栓塞、次大块肺栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压(表2)。 (1)大块肺栓塞：是指肺循环阻塞大于60%～70%。常见的表现为明显的呼吸困难、心动过速、有时伴有低血压。晕厥、心源性休克、心脏停搏则通常导致死亡。需鉴别的疾病包括急性心肌梗死、上腔静脉综合征、心脏压塞、循环血容量减少。 (2)次大块肺栓塞：①急性短暂性无法解释的呼吸困难和心动过速如肺栓塞时肺循环阻塞小于60%，则不会出现右心衰竭，因此无右心衰竭体征、心电图亦正常。如不发生肺梗死，则无胸痛、胸片和心电图无异常发现。这种情况下，临床医师必须依靠突发性呼吸急促、心动过速和焦虑不安怀疑本病。鉴别诊断包括左心衰竭、肺炎和过度通气综合征；②肺出血或梗死肺梗死通常伴胸痛，伴和不伴呼吸困难，有时有咯血。除非胸片上出现肺部浸润，否则无法确定肺梗死的诊断。通常无右心衰竭体征，肺部体检可发现湿性啰音、哮鸣音、胸腔积液体征和胸膜摩擦音；③无症状型或沉默性肺栓塞。10%的次大块肺栓塞可无任何症状。 (3)慢性血栓栓塞性肺动脉高压：反复发生的肺栓塞引起慢性肺动脉高压，从而导致进行性右心衰竭和肺源性心脏病。其发生隐匿，通常在疾病晚期时才做出诊断。

合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。

1.血气分析肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。 2.血浆D-二聚体测定D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度＞500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。 对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。

近年来，有关肺栓塞诊断策略发生了新变化。国外许多研究表明将一个简单的对肺栓塞临床预测可能性(pretestclinicalprobability，PCP)模式与D-二聚体检测、下肢超声检查以及核素显像结合在一起，可将大多数怀疑为肺栓塞的病人排除掉，因资料表明在开始怀疑为肺栓塞的病人中，仅20%～35%为真正的肺栓塞患者。Moerloose等提出较为简便的肺栓塞诊断流程图(图1)。其中关键性的步骤是肺栓塞PCP的评判标准(表3)。

肺栓塞治疗有三方面的目的：①防止新的血栓形成；②防止造成栓塞的栓子进一步增大；③减少和防止因肺栓塞血管闭塞或心肺功能衰竭造成的病变长期存在。对于急性肺栓塞患者，首要治疗目的在于通过清除和溶解肺血管床内的血栓栓子，减轻血流动力学状态改变的病理变化。肺栓塞的治疗目标是降低死亡率、帮助患者渡过急性期、恢复或维持足够的循环血容量，防止血栓栓塞性肺动脉高压，防止再发。治疗的选择依据栓子的大小和病人病情严重程度而定。对于中度或高度可疑的肺栓塞病人，需在做进一步检查前即可给予肝素抗凝治疗，因肺栓塞复发的危险性要超过治疗抗凝并发症的危险性。 近年来，通过化学合成或生物化学等高新技术，已制备出多种抗凝药物，用于血栓栓塞性疾病的治疗(表5)。 1.一般急救处理包括①严密监护，高浓度吸氧，严重低氧血症者可给予机械通气；②剧痛者给予吗啡、哌替啶等镇静剂，但对有循环衰竭的病人应慎用镇静剂，因这类药物可引起血管扩张；③为缓解肺动脉和(或)冠状动脉痉挛，可给予阿托品0.5～1mg，必要时每1～4小时重复1次；④抗休克；⑤抗右心衰竭，避免使用利尿剂和血管扩张剂。 2.抗凝治疗治疗肺栓塞常用的抗凝剂包括未分解肝素(unfractionatedheparin，IWH)、低分子肝素(low-molecular-weightheparins，LMWH)以及口服的抗凝剂。 (1)未分解肝素(UFH)：即通常所用的肝素。肝素类制剂抗凝作用主要通过与抗凝血酶Ⅲ结合产生抗凝活性，还可抑制其他凝血因子如FⅩ、FⅫ、FⅪ和缓肽释放酶等，并经肝素辅助因子Ⅱ直接抑制凝血酶。 UFH具体使用方法包括持续静脉滴注法：首剂负荷量为5000IU，随后每日持续静脉滴注30000～50000IU，当病人部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime，APIT)为正常对照的1.5～2.5倍时，表明已达到足够的抗凝剂治疗。这一治疗水平应尽快达到，否则可能会导致进一步栓塞的增加。UFH具体用量及滴速应根据APTT调整(表6)。 某些病人血浆肝素结合蛋白过高；则需要大剂量的肝素。对这类病人最好通过测定血中肝素水平加以监测；间歇给药法：5000IU/h，每6～8h1次，24h后剂量减半，或5000IU静脉注射，同时1000IU皮下注射，以后每6～8h皮下注射1次。目前多普遍采用持续静脉滴注法，因间歇用药较持续用药更易引起出血。 (2)低分子肝素(LMWH)：LMWH为分子量4000～6000D的混合成分，由未降解肝素经化学或酶解方法制备而得。同UFH相比，LMWH具有较强的抗凝作用，不影响血小板聚集，不影响微血管通透性，出血副作用小。LMWH产品有三种，其抗凝活性、药代动力学治疗作用及安全性均存在一定差异。使用这些产品除需参考产品说明书外，尚需对其治疗剂、量进行个体化评价。常用的LMWH有：依诺肝素钠(EnoxaparirnSodium，商品名Clexane)，达肝素钠(DalteparinSodium，商品名Fragmin)，那屈肝素钙(NadroparinCalcium，商品名Fraxiparin)，合托肝素钠(CertoparinSodium，商品名Sandop

虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房、室，但最多还是来自下肢深静脉，因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成。积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等。一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动，如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图、血管超声多普勒、放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成一肺栓塞家族史者应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等。发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。