肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床综合征。常见的栓子是血栓，罕见的还有新生物细胞团、脂肪滴、气泡等。由于肺组织有肺动脉-支气管动脉双重血液供应，而且肺组织与肺泡气体间还可以进行直接的气体交换，所以大部分肺栓塞不一定形成梗死，而没有明显的临床表现。在老年人中，肺栓塞是个常见多发病。它多与其他疾病并存，临床表现不典型，病情复杂，轻重悬殊，加之人们对它认识不足，目前国内肺栓塞的误诊和漏诊率极高，应引起人们高度重视。

肺栓塞的病因和病理生理大致上可以包括3个环节——肺外嵌塞物(栓子)的形成；肺动脉或分支的机械性阻断及其直接引起的肺血流动力学障碍；栓塞后体液-反射机制引起的肺血液和呼吸动力学变化。 1.血栓形成肺栓塞现代诊疗学的重要基础是，认识到深部静脉血栓形成与肺栓塞之间的密切关系，绝大多数的肺栓塞可以认为是深静脉血栓形成的合并症或它的临床表现。国外许多资料表明，90%以上有临床表现的肺栓塞，其栓子都来自于下肢近端深静脉(腘静脉、股静脉)。血栓脱落后通过循环到肺动脉引起栓塞。资料还表明，下肢近端深静脉血栓形成并发肺栓塞率可达50%以上，但大多数没有明显临床症状；来自腓肠部或以远的静脉血栓一般也没有明显临床症状。这可能是较小的血栓没有引起明显的肺血液-呼吸动力学变化之故。深静脉血栓形成初期由于血栓松脆，纤溶过程比较活跃而发生肺栓塞的危险性最高。血流淤滞、高凝状态、高黏状态及静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、手术、长期卧床、静脉曲张、糖尿病、肥胖等都可能是肺栓塞的危险因素。下肢近端深静脉血栓脱落处的残余血块还可能导致肺栓塞的再发。 2.心脏病据认为是我国肺栓塞最常见的原因，占40%。可见于各类心脏病，它多发于合并有房颤、心力衰竭、亚急性细菌性心内膜炎时。其嵌塞物多为右心腔血栓，也可为细菌性栓子。 3.恶性肿瘤据认为也是我国肺栓塞常见的原因，占35%，常见于肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等。其嵌塞物中1/3为瘤栓，2/3为血栓。 4.其他罕见的嵌塞物还可见于长骨骨折时的脂肪滴、分娩时的羊水、意外事故或减压病时的空气栓子。 肺栓塞时栓子机械性阻塞将导致肺循环血流动力学障碍。一般认为，肺血管床阻塞≥30%时肺动脉平均压开始升高；≥35%时右心房压升高；≥50%时肺动脉平均压及肺血管阻力显著增高，引起急性肺心病。肺栓塞时除栓子机械性阻塞外，还有复杂的体液因素和神经反射的参与。肺栓塞时5-羟色胺、血栓素、白三烯、血小板活化因子等细胞因子的释放，以及神经-体液反射将加重肺血流动力学障碍，甚至引起局部支气管收缩、肺不张、肺水肿、肺泡内出血、肺泡壁坏死，临床上表现为呼吸困难、发绀、肺部啰音等。

肺栓塞的临床表现是非特异性的，轻则可以无任何症状或仅略有不适，重则出现急性右心衰或休克，甚至猝死。病情的轻重取决于栓子的大小，阻塞血流的范围、部位和发生的速度，以及患者原来的心肺功能状态。有学者将肺栓塞的临床表现归纳为4个类型： 1.肺栓塞型呼吸困难(特别是原因不明的劳力性呼吸困难)和胸痛，少数还见有少量咯血。胸痛可以向肩或腹部放射。主要体征有呼吸和心率增快，肺部湿啰音或哮鸣音，伴有纤维素性胸膜炎时还可闻及胸膜摩擦音。 2.肺梗死型突发呼吸困难和胸痛，有时表现为胸骨后疼痛颇似心肌梗死，甚至出现晕厥或休克。主要体征除上述外，还可有皮肤湿冷、苍白或发绀，血压下降等。 3.急性肺心病型突发重度的呼吸困难，胸痛，窒息濒死感，烦躁不安，神志障碍，休克，晕厥等，甚至猝死。主要体征除上述外，还可有P2亢进，三尖瓣收缩期反流性杂音，颈静脉怒张，肝颈静脉反流阳性等。 4.慢性栓塞性肺动脉高压型除肺动脉高压的表现外常见有少量咯血。 约40%的患者有低、中度发热，少数患者早期有高热。双下肢检查，常见有一侧或双侧肿胀，多不对称，常伴有压痛，浅静脉曲张等。

主要是出血、右心衰竭或休克，甚至猝死等。

1.血气分析PaO2下降，PaCO2增大。 2.白细胞计数正常或升高，血沉加快，血清乳酸脱氢酶和肌磷酸激酶升高。

20%～30%的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至8%，故早期诊断十分重要。目前肺栓塞的误诊率与漏诊率极高。究其原因，一是诊断意识不强，误认为肺栓塞在我国少见；二是对它的临床表现不典型性认识不足，往往仅在“突发剧烈胸痛、咯血、呼吸困难、发绀、胸片阴影”时，才考虑本病。事实上，有所谓“典型”证候群者不足1/3，多数仅有“气促”等一、二个症状，尤其是老年患者。 老年人(特别是长期卧床，或手术后，或原患有心脏病者)不明原因出现呼吸困难、心悸或有胸痛者应注意排除肺栓塞，若同时下肢有肿胀、压痛、静脉曲张或心房纤颤时更应警惕。此时可采用下肢多普勒血管检查，或核素静脉造影，或容积阻抗图，或实时(B型)超声波检查。有深静脉血栓形成，并且胸片见有“驼峰”状阴影，或血D-二聚体检测阳性者可以初步诊断；核素肺通气/灌注扫描呈现不匹配的，呈肺段分布的灌注缺损则高度提示肺栓塞，必要时可进行肺动脉造影进一步确诊。 老年人不明原因突发呼吸困难、心悸、胸痛、发热和血性胸腔积液者时应警惕肺梗死的可能；突发呼吸困难、心悸、剧烈胸痛、窒息或濒死感、发绀、昏厥、休克等时应警惕肺动脉大范围栓塞引起急性肺心病的可能，应及时做进一步检查确诊。 研究表明，2/3的肺栓塞可疑病例不能仅依靠核素肺扫描＋临床评估来做出或排除肺栓塞的诊断，同时检查下肢深静脉血栓形成将大大提高正确诊断率。

一旦诊断肺栓塞应立即开始积极治疗。肺栓塞治疗措施主要包括一般处理；对症治疗；溶栓治疗；抗凝治疗；手术治疗等。 1.一般处理卧床休息；吸氧，必要时给予高频喷射或振荡给氧；保持排便顺畅，避免外周栓子大块脱落等都是十分重要的措施。 2.对症处理维持血流动力学稳定状态，及时纠正休克和心力衰竭，给予低分子右旋糖酐以扩容和改善血液流变性；严重胸痛者给予镇痛剂；赛庚啶(cyproheptadine)、酮色林(ketanserin)可以有效解除栓塞所致的血管和气道痉挛。 3.溶栓治疗肺栓塞或深部静脉血栓形成的溶栓治疗仍有争议。但对于发病在5天以内的大块的(栓塞两个肺叶以上)或伴低血压的肺栓塞，没有溶栓禁忌证者仍多主张做溶栓治疗。国内多采用尿激酶(urokinase)，常用方法为首剂2000～4400U/kg在10～30min内静脉注入，继以每小时2000～4000U/kg连续静脉滴注12～24h，后继以抗凝治疗。另一常用药物为阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活药,rt-PA)，它选择性溶解已形成血栓中的纤维蛋白，理论上只起局部溶栓作用而不引起全身性溶栓效应，安全性较大，剂量为40～100mg静脉滴注2h以上，同时加用肝素。 4.抗凝治疗它虽不能直接溶解血栓，但可以阻止血栓的进一步发生发展。部分病情较轻者仅使用抗凝疗法，也可以通过机体自身的纤溶过程取得满意疗效。常用的药物是肝素(heparine)与华法林(warfarin)。抗凝初期和溶栓后一般使用肝素，它可以防止血栓形成及血块播散，剂量为1.5万～3万U/d，将凝血时间控制在正常的1.5～2倍，静脉或皮下分次注射，根据凝血监测结果加以调整。一般使用肝素7～10天后加服华法林，3～5天后改为单独口服华法林。有研究表明低分子肝素具有肝素常规制剂同样的功效，但出血性合并症较少。华法林口服多用于维持治疗，剂量为首剂10～15mg，次日减半，以后每天2.5～7.5mg维持，具体维持量依据凝血情况调整。以前，要求凝血酶原时控制到对照值的1.5～2.5倍，按此用药出血合并症多。近来，国外推荐华法林维持治疗剂量为将凝血酶原时控制在对照值的1.3～1.6倍。华法林疗程一般为3～6个月。天然和水蛭素(重组水蛭素)能防止血栓形成，在防治血栓形成和肺栓塞上有良好的应用前景，目前仍在进一步研究中。 5.手术治疗手术方式有2种。 (1)肺血栓切除术：它的死亡率很高，仅适用于经溶栓和加压素等积极治疗仍不能纠正休克者。肺大动脉血栓栓塞未能消融并已机化侵入血管壁，引起慢性肺动脉高压者应行血栓动脉内膜切除术，据报道它的死亡率不到13%。 (2)下腔静脉阻断术：为预防下肢或盆腔静脉栓子再次脱落引起肺栓塞，可以考虑行下腔静脉折叠术，结扎术或安装下腔静脉滤器术。

鉴于肺栓子绝大多数来自于下肢深静脉或右心腔的血栓形成，所以防止血管内皮损伤，纠正高凝高黏血症，防治血流动力学障碍(如血流淤滞和心房纤颤等)是预防肺栓塞的关键。具体预防措施：①避免输入对静脉壁有刺激的药物，早期拔除静脉插管，积极治疗静脉曲张；②长期卧床者应避免腘窝下垫枕，鼓励床上做下肢的主动活动和咳嗽动作，穿长筒弹力袜或采用充气长筒靴来间歇压迫下肢，鼓励早期下床活动；③积极治疗高凝、高黏血症；④积极治疗下肢深静脉的血栓形成，包括溶栓、抗凝甚至手术治疗；⑤有外周血栓形成的患者尤要保持排便顺畅；⑥纠正心房纤颤等。