急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。临床上是指患者原来心肺功能正常，由于严重感染、创伤、烧伤及休克等肺内外疾病袭击后，出现的肺泡毛细血管弥散性损伤为主要表现的临床综合征。1972年，Ashbaugh首次提出成人型呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)的命名。引起ARDS的原发病竟多达百余种，由于病因的不同，因而出现命名上的混乱。曾有30多个ARDS的同义词。1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会就ARDS概念达成共识：①ARDS中以“A”由成人(adult)改为急性(acute)。因为ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。②推荐采用急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)的概念，并将重度ALI者定义为ARDS。ALI是指严重感染、创伤和休克等打击后出现的肺泡毛细血管膜损伤，导致的肺水肿和肺不张的病理改变，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征。

1.吸入性损伤烧伤时吸入高热空气或强烈化学毒性的烟雾，直接损害肺组织，是烧伤早期并发呼吸功能衰竭最重要的原因。因其直接损伤呼吸道，与体表烧伤引起的呼吸功能衰竭略有差异。 2.休克“休克肺”早已为人们所认识。烧伤早期肺损伤大多与休克有关，这是由于休克时，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统功能亢进，使肺血管收缩，毛细血管静水压增高，同时周围血管阻力增高，增加左心负荷，左心舒张末压力上升，从而也使肺毛细血管内压力增高。与此同时，由于肺组织血液灌流不足，以及补液后的再灌流损害，损伤肺毛细血管内皮细胞，使通透性增高，加以循环中血管活性物质增多(如前列腺素、白介素、肿瘤坏死因子、激肽、氧自由基等)，可直接或间接增加肺毛细血管通透性，或使肺血管收缩。综合上述诸因素，将导致肺充血、肺水肿。烧伤休克后，肺泡上皮细胞也受损，Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌肺表面张力物质减少，加以肺泡内充满水肿液或碎屑，破坏肺泡表面张力物质，使之发生肺萎陷。烧伤休克后，还由于单核-巨噬细胞系统功能抑制，进入肺循环的颗粒物质显著增多，不但能机械地阻塞血流，而且可释放大量血管活性物质，诱发或加重肺水肿、肺充血。 3.大量输血输液烧伤后大量体液丧失，血容量和细胞外液量显著下降，一般按常用公式补液，不至并发肺水肿。但若补液过多，或短期内补液过快，特别伤前已有心功能不全者，则补液量将超过心脏负荷，从而并发肺水肿。烧伤早期并发少尿型肾衰竭者，补液不当，更易并发肺水肿。 库存血液有相当数量的颗粒，难以被一般滤过器滤过，若伤后补充大量库存血液，则有许多颗粒物质存积在肺内，产生微血栓。库存血的血小板易被破坏，释放血管活性物质。有人统计，如24h输血3000ml，急性肺损伤的发生率可高达34%。 4.误吸严重烧伤早期胃肠功能减退，常有胃潴留，频发呕吐，同时口鼻腔分泌物增多，若病人神志不清，或气管切开，或呼吸道烧伤，使咽喉肿胀，会厌反应迟钝，则甚易发生误吸，引起气道机械性阻塞和广泛支气管痉挛。酸性胃液引起肺的化学烧伤和感染。 5.感染严重肺部感染是烧伤并发呼吸功能衰竭的重要原因。在烧伤早期，感染可能不是呼吸功能衰竭的始发因素，但在肺组织已有缺氧性损害的基础上，肺部感染于伤后数小时则已存在，将参与早期呼吸功能衰竭的发病。回收以后发生的肺功能衰竭，更是主要因感染引起。菌血症发生后，肺部出现炎症之前，常先并发肺水肿、肺功能障碍，而且肺水肿还因菌血症是否得到控制而消长。感染病菌除来自肺部病灶外，相当病例是全身感染的一部分，烧伤后肠道易患缺血、缺氧性损害，黏膜屏障功能受损，使肠道细菌移位，发生肠源性感染，也是烧伤早期感染引起急性肺损伤的重要病原菌来源。 6.氧中毒临床和实验材料均已证明，长时期吸入高浓度氧，将损伤肺组织。持续吸入氧分压53.3kPa(400mmHg)以上的氧气48h，则可发生肺间质和肺泡水肿；吸入72h，则有2/3的肺泡被纤维蛋白、细胞碎屑等堵塞，进而形成肺泡透明膜、肺泡组织增生、肥大等病变。严重烧伤后，吸氧是常用治疗措施，近年来更广泛采用机械辅助呼吸，若误用高浓度氧，则将并发肺损害。

主要表现为进行性缺氧。早期可无明显肺功能障碍的征象，主要表现是呼吸增快及其引起的低碳酸血症。此时呼吸增快的主要原因是肺间质水肿和肺组织间隙压增高，刺激了组织间隙内的j受体和C神经纤维，冲动经迷走神经传导于延髓中枢，使呼吸增快。其次是缺氧的反射作用和代谢性酸中毒的代偿作用。无吸入性损伤者，一般于循环稳定，伤后24～48h，才逐渐显出缺氧症状。呼吸困难是其突出表现；其次是脑缺氧，严重者出现精神错乱、躁动、抽搐等。缺氧使心率增快、血压上升。缺氧常进行性加重，需要愈来愈高的吸入氧浓度，才能维持满意的PaO2。早期胸部多无明显阳性体征，以后严重时才出现支气管呼吸音、干湿啰音等。早期胸部X光检查也多无异常表现，伤后12～24h，于肺的边缘，可出现弥漫性小片状阴影，较广泛的肺野透光度减低，呈毛玻璃状，进而可见明显的肺水肿X线影像。肺水肿的X线形态表现，可分中心型、弥漫型、局限型和混合型。烧伤后早期肺水肿，以中心型多见。

根据本症的特点，诊断并不困难。重要的是要警惕其发生，予以早期诊断。烧伤后呼吸增快而胸部体检及X线检查均无阳性发现时，则应考虑到呼吸功能障碍。若有呼吸困难，进行性缺氧时，则可基本明确诊断，不必等待出现湿啰音及胸片出现肺水肿阴影。初步明确诊断后尚需行血气分析和肺功能检查，了解肺功能衰竭的程度与性质。 1.呼吸窘迫，安静平卧时呼吸频率大于30次/min。 2.血氧分压下降根据不同吸入氧浓度，监测PaO2的变化，能了解缺氧的发展。PaO2低于8kPa(60mmHg)，表明肺换气功能已明显障碍。鼻导管给氧不能使PaO2纠正到10.7KPa(80mmHg)，氧合指数(PaO2/FiO2)≤250。 3.血二氧化碳分压下降为本症的早期表现，但至后期，可有二氧化碳潴留，PaCO2反可增高。 4.肺动脉楔状压(PAWP)＜2.4kPa(16mmHg)，或临床排除左心心力衰竭。 5.肺分流量增大正常吸空气时，A-aDO2不超过2kPa(15mmHg)，吸入纯氧15min后A-aDO2也不超过6.67kPa(50mmHg)；而肺功能衰竭时，吸空气后，A-aDO2大于4kPa(30mmHg)，吸纯氧后可大于13.3～26.7kPa(100～200mmHg)。分流量超过心输出量40%者，预后多不佳。 6.呼吸无效腔增大正常潮气量(VT)450ml，呼吸无效腔量(VD)1.50ml，VD/VT约为0.3。肺功能衰竭时，潮气量可降至300ml以下。VD/VT增至0.5以上。 7.肺顺应性下降可低于100ml/0.098kPa(100ml/cmH2O)；功能残气量减少至10ml/kg体重。 8.烧伤后急性肺损伤酸碱紊乱常见，但其类型及严重程度不一。一般无吸入性损伤病例，呼吸道大多通畅，急性肺损伤的早、中期表现为低氧血症，并无明显二氧化碳潴留，因此其酸碱紊乱大多为过度通气引起的呼吸性碱中毒，和乏氧代谢所致的代谢性酸中毒。若使用碱性药物不当，有的病例也可发生呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。少数严重肺损伤病例，并发缺氧、休克、肝、肾衰竭、上消化道出血时，更可发生呼碱型三重酸碱失衡，死亡率很高。烧伤肺损伤晚期，出现通气障碍时，则可出呼吸性酸中毒，并代谢性酸中毒，血pH极度下降。

本症发病率高，治疗困难，因此要强调预防，关键在于尽快纠正休克、防止感染。一旦发病，其治疗主要针对肺水肿和肺萎陷，纠正进行性发展的低氧血症，控制感染。 1.保持气道通畅气道通畅是治疗的基本要求。应加强呼吸道护理，鼓励深呼吸，用力咳嗽，清除口、鼻腔分泌物，翻身拍背等。病人出现急性梗阻性呼吸困难，或需要机械辅助，或病人过于衰弱、咳嗽排痰困难，或气道内分泌物很多、有坏死脱落黏膜时，均应及时施行气管切开。短期内需要人工气道者，可采用气管插管。有人工气道者，要注意湿化，严格遵守无菌操作，根据病情好转情况，尽早拔除气管插管。 2.给氧和应用机械通气给氧是重要的治疗措施，应维持PaO210.7kPa(80mmHg)左右。吸入氧浓度一般不超过40%，长时期吸入高浓度氧，有氧中毒的危险。但本症的缺氧主要因肺分流增加所致，因此单纯给氧，难以纠正。已并发呼吸功能衰竭者，应采用呼吸机行辅助呼吸，开始可采用间隙正压呼吸(IPPB)，仍不能提高PaO2者，则应改用呼气末正压呼吸(PEEP)。目前所有治疗ARDS的通气模式几乎都需采用PEEP，以改善通气效果。但是PEEP过高，会使肺泡过度扩张，导致气压伤(气胸和纵隔积气)和心输出量下降，进而妨碍氧的转运，加重组织缺氧。因此有人提出“最低PEEP”，FiO2＜0.5，使PaO2＞7.33kPa，氧合指数≥40kPa，SaO2≥90%，若此时的PEEP为1.96kPa，则为理想的PEEP水平。为了减少过高PEEP的危害，目前推广应用控制性辅助通气或间歇指令通气加适度PEEP。患者主要依靠自主呼吸，不时接受呼吸机的正压通气，PEEP一般用0.49～1.76kPa。但在肺损伤后期，呼吸肌极度疲劳时，不宜采用此模式。严重肺损伤时，可有大量肺泡萎陷，潮气量明显减少，此时若仍用一般潮气量(10～15ml/kg)进行通气，则将导致峰吸气压升高，产生气压伤，因此目前推荐低潮气量(7～10ml/kg甚至4～7ml/kg)通气，加适度PEEP(0.49～1.76kPa)，可预防肺不张，改善心输出量和动脉氧合，而一定的CO2潴留(PaCO28.0～10.7kPa)和轻度呼吸性酸中毒(pH不低于7.25)，在氧合充分的条件下，不致引起严重紊乱。 临床上还可应用高频通气(HFA)和高频射流通气(HFJV)，此类通气也属保护性通气，高频通气时保持气道开放，气道内压力下降，并发症较少。 3.液体调节，减轻肺水肿一般应予以轻度液体负平衡，故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。但是液体控制过量，又会影响心输出量。在保证血容量充足、血压稳定的前提下，要求每天液体总的入量呈500～1000ml负平衡状态。在晶体液和胶体液的选择方面，应根据实际情况而定。早期以晶体液为主，因为早期肺毛细血管通透性增高，过早输入的胶体液蛋白分子可渗漏至血管外，加重肺间质水肿。病程后期低氧血症基本纠正，或已使用肾上腺糖皮质激素改善肺毛细血管通透性，可以考虑使用胶体液或血浆清蛋白(25～50g/d)，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺部水肿液排出，同时适当使用利尿剂加速水肿液排出。可选用呋塞米(速尿)，静脉推注40～60mg，根据情况每天可给予2～3次。为了提高利尿效果，最好在输注血浆清蛋白后30～60min给予利尿剂。因此于严重肺功能衰竭病人，特别伴肺水肿病人，应置Swan-Ganz导管，动态监测肺毛细血管楔压(PCWP)，补液量维持PCWP在1.87～2.13kPa(14～16mmHg)。此类病人，应不用或少用库存血，以免增加肺循环的颗粒物质和血管活性物质。 4.降低肺动脉压力，改善肺微循环对伴有心功能受损者，可静脉滴注小剂量多巴胺和多巴酚丁胺，增强心肌收缩力和改善组织灌流。 (1)酚苄明可以扩张肺内血管、降低肺动静脉压力和交感神经张力，防止肺水肿的发生，扩张支气管，改善通气。在500ml溶液中加入20～40mg的酚苄明，以1～2ml/min的速度滴注。使用中注意收缩压不应低于12.0kPa(90mmHg)。还可以吸入一氧化氮以降低肺动脉压，增加右心射血分数。 (2)山莨菪碱：是M胆碱能受体阻断剂，具有拮抗肾上腺素能α受体和阻滞胆碱能受体的