急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrom，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，随着发现存在多种原因导致该种疾患，1967年Ashbaugh提出“呼吸窘迫综合征”。为区别婴儿因缺乏表面活性物质导致的肺泡表面张力增加，致使部分肺泡萎陷而引起的呼吸困难，人们将由其他因素导致的在成人多发的呼吸窘迫综合征统一命名为成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrom)，此命名的采用的确曾经对此类疾病的准确诊断和治疗起到过积极的作用。随着人们对其病理生理认识的不断深入，发现ARDS主要是各种急性、严重的肺内或肺外疾病发展到一定程度时，各种炎性介质导致肺内皮和上皮同时受损的结果，不但在成人而且在儿童也可以有此并发症。因此，在1992年欧洲和美国呼吸协会一致将原来“adultrespiratorydistresssyndrome”的adult改为acute，即急性呼吸窘迫综合征。

在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意；如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。 1.休克创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。 2.脂肪栓塞脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。 3.输液过多在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿；而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。 4.感染化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症，其发生呼吸功能衰竭的机制见图1。 5.颅脑创伤严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。 6.误吸误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。 7.氧中毒呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎。Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿、不张、突变和纤维变的区域，致使肺内生理分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于是产生持续性的低氧血症。晚期则有气体弥散障碍，二氧化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧，并不能提高动脉氧分压，只能加重对肺的毒性损害，实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

起病急剧，呼吸道症状多在基础疾病发生后12～24h内出现，例如脓毒症，创伤和可见胃容物吸入后发生ARDS者，约半数在原发病确诊后24h，约85%在72h内出现ARDS，其余病例可延迟至1周左右。 症状表现为呼吸频数和窘迫，进行性呼吸困难，吸氧治疗难以缓解，烦躁不安，发绀和心率增速，早期肺部体征不明显，或可闻肺泡呼吸音减低和干湿啰音，后期出现肺突变体征，病情严重者可伴有多脏器功能障碍(衰竭)的表现。

胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。

1.动脉血气分析呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa)；动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg。早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症；后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒。肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍＞26.6kPa(200mmHg)，肺分流量达10%。 2.肺动脉楔压急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，对排除心源性或容量性肺水肿有帮助。但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，体检，X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断，必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。

胸部损伤后，病人通常出现无效的干咳，很快发展为进行性呼吸困难，呼吸深快，呼吸频率增速可达30～50次/min。在急诊接待这种病人时，应高度怀疑为呼吸窘迫综合征。体检发现双肺有分散、细小的湿啰音，咳嗽后不能完全消失。局部有喘鸣音。上述体征与合并有支气管痉挛的肺水肿体征相似，但其程度和分布范围较初期X线胸片上所见还要严重。 动态X线胸片观察：在初期少数绒毛状不透明的阴影，很快变成真正的“暴风雪”，只有很小部分有功能的肺组织。通常这些表现，首先出现在受冲击一侧。根据上述资料即可作出初步诊断。 我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。我国1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为： 1.ARDS有原发病的高危因素如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。 2.急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。 3.低氧血症ALI时PaO2/FiO2≤40.0kPa(300mmHg)，ARDSPaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。 4.胸部X线检查两肺浸润阴影。 5.肺细血管压(PCWP)≤2.4kPa(18mmHg)或临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS。由于ARDS病程进展快、一旦发生多数病情已相当严重。故早期诊断十分重要，但迄今尚未发现有助于早期诊断的特异指标。

一旦出现ARDS，预后较为严重，处理也复杂和困难，重要在于预防及早期治疗，ARDS通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分，在临床上，很难看到单纯的ARDS而同时病人不合并其他器官的功能障碍。实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能不全或创伤、感染等所造成，随后引起肺本身发生功能障碍，进一步导致肺发生感染，再反过来加重ARDS病情。因此将ARDS作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理，是ARDS治疗成功的基本概念。对休克、重度创伤病人，尤应注意以下几点：①发生休克后迅速恢复循环血容量；②保留气道内导管，直至病人完全清醒及充分的通气；③积极鼓励病人进行深呼吸；④经常更换体位；⑤凡输血超过4个单位者，应使用标准的滤过器过滤，应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液；⑥补充营养；⑦控制过量过快输液；⑧给纯氧不宜时间过长，最好应用40%浓度的氧气；⑨防止胃液误吸入肺，尤其对神志昏迷的病人。