老年人急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是由多种原发病继发的，现为呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规吸氧难以纠正的低氧症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。
临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。
1.休克感染性、出血性、心源性。
2.创伤肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。
3.严重感染与脓毒血症细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。
4.误吸胃内容物。
5.吸入有害气体高浓度氧、其他。
6.药物麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。
7.代谢性疾病糖尿病酸中毒。
8.血液疾病多次大量输血、DIC。
9.妇产科疾病子痫及子痫前期、羊水栓塞。
10.其他急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。
ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。
1.呼吸困难呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫症状。
2.咳嗽、咳痰、烦躁和神志恍惚咳痰，咳出血样痰是ARDS典型症状之一。因缺氧、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁、神志恍惚或表情淡漠。
3.体征呼吸频率快，随着症状加重，出现发绀、吸气“三凹征”，部分病人肺部可闻及干湿性啰音。
典型的ARDS临床经过可分为4期：第一期，又称急性损伤期，为潜伏期，主要为原发病的临床表现；第二期，又称稳定期，在发病24～48h以后，呼吸频率增快，肺部可闻及湿性啰音，PaO2下降；第三期，急性呼吸衰竭期，病情发展迅速。呼吸困难加重，呼吸窘迫。PaO2进行性下降，给氧难以纠正，胸片出现典型的弥漫性雾状浸润阴影；第四期，严重缺氧和二氧化碳潴留，最后导致心衰、休克、昏迷、严重低氧导致死亡。
常见并发症包括感染(特别是革兰阴性杆菌感染)，肝肾功能损害，胃肠道出血、心律失常、气胸等。
PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2＜8kPa是诊断ARDS的重要指标。
ARDS原发病多达100多种，发病机制错综复杂，目前临床诊断主要依据病史，临床表现和动脉血气分析进行综和判断，尚无统一的诊断标准。但由于ARDS的临床经过隐匿，加之ARDS的病死率高达50%，故早期诊断十分重要。
1.主要临床依据
(1)具有可引起ARDS的原发疾病，如误吸、感染、创伤等。
(2)呼吸系统症状，呼吸频率＞28次/min或呼吸窘迫。
(3)血气分析异常，低氧血症，PaO2＜8kPa(60mmHg)。
(4)心衰，但排除慢性原发性心脏的左心衰。
2.早期诊断问题ARDS的病死率高达50%，主要原因是缺乏早期诊断标准，难以进行有效的早期预防和治疗。近年来围绕ARDS的病理基础，对一些可引起急性肺损伤的活性物质和代谢产物作为ARDS的标志物进行了研究，以初步显示出一定的临床意义。
(1)严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症；②误吸；③肺挫伤；④多发性长骨及骨盆骨折；⑤短期内大量输血；⑥淹溺；⑦急性胰腺炎；⑧持续低血压。
(2)寻找早期诊断标准：
①细胞多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF)：LPS和TNF是作用广泛的炎症介质。Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现，血浆TNF升高者，ARDS的发生率、病死率明显增加，故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。
②肺泡毛细血管膜(ACM)通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。
③Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶(LDH)：ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测体液中这些标志物的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生与发展。
ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。
1.原发病的治疗在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素，静脉、足量给药。
2.改善通气和组织缺氧ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺通气换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度＞50%，而PaO2＜8kPa(60mmHg)，动脉血氧饱和度(SaO2)＜90%，则为使用机械通气的绝对指征。
(1)高频通气(highfrequencyventilationHFV)和高频射流通气(highfrequencyjetventilation，HFJV)：HFV可降低峰气道压，减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少静脉回流和心输出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。
(2)PEEP：能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种支持疗法，为综合治疗赢得机会。
(3)新的机械通气方法：
①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。
②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气；低潮气量通气加适当PEEP；体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。
3.多环节减轻肺和全身损伤
(1)糖皮质激素：肾上腺皮质激素可减轻过敏，炎症和中毒反应；缓解支气管痉挛；抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放；增加肺表面活性物质的合成，减轻微肺不张等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼尼松龙，其病死率仍高于对照组。
(2)血管扩张剂：包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。
(3)其他：如甲基黄嘌呤类，已酮可可碱可影响细胞间信号传递，减少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺达宁等，目前处于实验阶段。
4.其他治疗包括保持液体平衡，改善循环功能，营养支持疗法，DIC的防治，并发症的治疗等综合治疗。
本症的预防主要是积极处治原发病，防止并发症，降低病死率。遇有创伤性疾病，如胸外伤要立即处理，防止低氧血症和广泛肺损伤。骨折病人要防止脂肪栓栓塞等。感染是其常见并发症，而且加重病情，增加死亡率。应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有气胸，肝肾功能不全，消化道出血，治疗过程中合理使用呼吸机，严格监测临床和实验室各项指标，以防止并发症的出现，并得到及时纠正。
