气胸指胸膜腔完整性和密闭性被破坏，气体进入并蓄积在胸膜腔内。1724年，Boerhaave在关于自发性食管破裂的报道中描述了胸膜腔内大量积气并伴肺萎陷，从而第一次报道了这种无胸部外伤而发生的气胸。1826年，Laennee描述了气胸的临床特征。许多年来，这种疾病一直被认为是结核病的并发症。1932年，Kjaergaard首次强调在大多数气胸病人中存在着非结核性的病因。依据气胸形成的病因分为自发性气胸和创伤性气胸。自发性气胸指因肺脏实质或脏层胸膜在无外源性或介入性因素的影响下破裂，引起气体在胸膜腔内蓄积。

自发性气胸的病因构成随着社会和医学的发展而发生着变化。1932年Kjaergarrd报告的自发性气胸的病因多为胸膜下肺大疱。20世纪50年代，结核病成为自发性气胸的常见病因，以后，随着对结核病的有效的药物治疗和流行病学控制，由结核病引起的自发性气胸的发病率有所下降。80年代以后，随着社会人口老年化的进程，老年性慢性阻塞性肺气肿引起的自发性气胸的比率有增多的趋势。同时随着一些特殊社会现象的出现，由获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病人患卡氏肺囊虫感染引起的自发性气胸亦有所增加。 自发性气胸根据造成气体溢入胸膜腔的原因分为：特发性气胸和继发性气胸。特发性气胸多见于青少年，体形瘦高，在X线胸片上甚至在开胸手术直视下，在脏层胸膜表面往往见不到明确的病灶。继发性气胸在中老年人多见，往往由于肺内原有的病灶破裂所致，如肺大疱、肺结核、肺脓肿、肺癌等(图1)。气胸病人的临床症状和体征取决于基础病因、肺萎陷的程度以及是否存在基础肺部疾病。 自发性气胸常见的病因如下(表1)： 1.胸膜下肺大疱破裂青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。胸膜下肺大疱大多分为两类，胸膜下微小肺大疱(bleb)，直径＜1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。胸膜下肺大疱常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。 2.大泡性肺气肿破裂由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加，压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。40岁以上的男性多见，常伴有慢性咳嗽、长期吸烟史、支气管哮喘史等。 3.肺结核20世纪50年代，肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一，其发病机制主要是：①陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂；②肺的活动性结核空洞直接破裂；③由结核性损毁肺间接引起对侧肺组织代偿性肺气肿，当出现感染、支气管阻塞时，引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。20世纪80年代，随着有效的抗结核药物的应用，肺结核的发病率明显降低，由

1.呼吸困难气胸发作时病人均有呼吸困难，其严重程度与发作的过程、肺被压缩的程度和原有的肺功能状态有关。在年轻的呼吸功能正常的病人，可无明显的呼吸困难，即使肺被压缩＞80%，亦仅能在活动时稍感胸闷，而在患有慢性阻塞性肺气肿的老年病人，肺被轻度压缩就有明显的呼吸困难。急性发作的气胸，症状可能更明显，而慢性发作的气胸，健侧肺脏可以代偿性膨胀，临床症状可能会较轻。 2.胸痛常在发生气胸当时出现突然尖锐性刺痛和刀割痛，与肺大疱突然破裂和肺被压缩的程度无关，可能与胸膜腔内压力增高、壁层胸膜受牵张有关。疼痛部位不肯定，可局限在胸部，亦可向肩、背、上腹部放射。明显纵隔气肿存在时，可出现持续的胸骨后疼痛。疼痛是气胸病人最常见的主诉，而且在轻度气胸时，可能是惟一症状。 3.刺激性咳嗽自发性气胸时偶有刺激性咳嗽。 4.其他症状气胸合并血气胸时，如出血量多，病人会心悸、血压低、四肢发凉等。

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根据临床表现结合X线和CT检查诊断不难。

积气量少的病人，无需特殊处理，胸腔内积气一般在2周内可自行吸收。大量气胸须进行胸膜腔穿刺，抽尽积气，或行闭式胸腔引流术，以减轻积气对肺和纵隔的压迫，促进肺尽早膨胀，同时应用抗生素预防感染。

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