气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。可以自发地发生，也可由于疾病、外伤、手术或诊断及治疗性操作不当等引起。气体通过胸壁、横膈、纵隔或脏层胸膜进入胸膜腔。胸膜腔内有气体往往提示胸膜腔与外界之间(通过颈部或胸壁)，或胸膜腔与邻近空腔脏器(如肺、气管、支气管、食管或膈下空腔脏器)间有异常通道。 创伤性气胸常见于各种胸部外伤，包括：锐器刺伤、枪弹穿透伤、严重挤压伤、肋骨骨折端错位肺刺伤以及胸腔穿刺、胸膜活检、经皮穿刺肺活检、锁骨下静脉穿刺插管，针刺肩、胸部穴位，臂丛神经麻醉等医疗诊断和治疗操作过程中的肺损伤。 1.解剖生理胸膜腔为脏层胸膜和壁层胸膜之间的密闭腔隙。正常时两层胸膜紧贴着，腔内有少量(5～15ml)浆液起润滑作用。正常胸膜腔内的压力比大气压低，称负压。由于负压，肺脏才被牵张膨胀。正常胸膜腔内的负压随着呼吸运动而变化，吸气时胸廓扩大，负压变大(即胸膜腔内压更小，为－0.667～－1.33kPa)；而呼气时，负压变小(即胸膜腔内压更大，为－0.4～－0.686kPa)。平常简称胸膜腔内压(正常为－0.392～－0.981kPa)。前者代表呼气时胸膜腔内压，后者代表吸气时胸膜腔内压。胸膜腔内压负压在生理上有两个作用：一是保持肺脏膨胀状态，有利于气血交换；二是吸引静脉血返回心脏，有利于心脏充盈。保证了心、肺功能正常工作。当胸膜腔内压力超过0.1～0.2kPa时。可使纵隔移位，静脉回流受阻，发生急性心、肺功能障碍。若不及时抢救，可迅速导致死亡。 2.气胸的分类 (1)按病因分类： ①人工气胸：为诊断和治疗胸部疾病需要，人为将空气注入胸膜腔。实际上也是外伤性气胸的一种特殊类型。 ②创伤性气胸：就是由于胸部外伤及医疗诊断和治疗操作过程中引起的气胸。 ③自发性气胸：是指在无外伤或人为因素的情况下，肺组织和脏层胸膜原有某种病变或缺陷而突然发生破裂引起胸膜腔积气。 (2)按胸膜破裂情况分类： ①闭合性气胸(也称单纯性气胸)：由于胸膜破裂口较小，随着肺脏萎缩而关闭，停止空气继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或稍超过大气压，即胸膜腔内压测压可为正压也可为负压，视气体量多少而定。抽气后，胸膜腔内压下降，留针2～3min压力不再上升。病程中气体逐渐吸收。 ②开放性气胸：裂口较大，或因胸膜粘连妨碍肺脏回缩面使裂口常开，气体经裂口随呼吸而自由出入胸膜腔。胸膜腔测压在0上下波动，抽气后压力不变。 ③张力性气胸(又称单向活瓣性或高压性气胸)：由于裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，活瓣开放，空气进入胸膜腔；而在呼气时，胸廓变小，胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之闭合。每次呼吸运动都有空气进入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔内空气越积越多，胸膜腔内压也持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧偏移，甚至影响心脏血液回流。此种气胸测压时压力常超过9.8kPa(10cmH20)，甚至高达19.6kPa(20cmH20)，抽气后胸膜腔内压可下降，但留针2～3min，压力又迅速升高。这种气胸引起病理生理改变最大，最需积极抢救，否则导致死亡。 胸膜裂口可随病情而变化，故气胸类型也可相互转换。气胸发病后超过3个月，长时间肺未能复张者称为慢性气胸。多由于裂口未闭，胸膜增厚或气道被分泌物堵塞，阻碍了肺的复张。 3.气胸对呼吸和循环功能的影响 (1)气胸对呼吸功能的影响决定3个基本因素：①气胸发生前，胸部原来疾病和肺功能状态；②气胸发生的速度；③胸膜腔内积气量及其压力。假如原来肺病损严重，气胸出现快、气量大、胸膜腔内压高，则对呼吸和循环的影响大。临床上某些严重的肺气肿患者发生气胸时，即使积气量不多，甚至肺仅被压缩10%，也会引起显著的呼吸困难和发绀。反之，如果原来肺功能良好者，气胸发生速度缓慢，一侧肺几乎全被压缩，患者仍然自觉无呼吸功能障碍。 (2)气胸对心、肺功能影响的主要表现： ①肺容量缩小、通气功能降低：肺脏被压缩在20%以上时，可影响通气功能。气胸对通气功能的影响，是由于胸腔内压变大(负压变小或转变为正压)，失去负压对肺的牵引作用，甚至因正压而压迫肺脏，致肺脏失去膨胀能力。因此，肺功能上表现为肺容量缩小，肺活量减少，最大通气量降低的限制性通气功能障碍。 ②通气/血流比值发生变化：众所周知，急性气胸时由于肺脏容积缩小，压缩的肺萎缩，肺泡通气量减少。但最初时缩小的肺脏血流量并不减少，因而发生通气/血流比例变小，导致动静脉分流(即肺动脉内混合的静脉血不经气体交换流入肺静脉氧合的血液)。表现为动脉血氧饱和度和氧分压降低。但动脉血二氧化碳分压(PaCO2)变化不大，甚至低于正常。当气胸发生10多小时后，由于肺泡通气量小，被压缩肺泡的小血管因缺氧引起痉挛性收缩，使通过肺脏的血流减少，重新调整了通气/血流比例，使之恢复或接近正常比值。且由于对侧肺的功能代偿增强，故动脉血氧分压PaO2和PaCO2可恢复正常，患者缺氧现象可能缓解。 ③循环功能降低：少量气胸时对循环功能影响不大或无影响。大量气胸，尤其是张力性气胸时，由于失去胸腔负压吸引静脉血回心，甚至胸腔内正压压迫血管和心脏，阻碍静脉血回心，使心脏充盈减慢，回心血量减少，心脏搏出量降低，可引起心率加快，血压降低，甚至发生休克。在大量或张力性气胸时，可引起纵隔移位或摆动，导致心律失常、休克，或突然窒息死亡。 慢性气胸患者由于肺脏长期被压缩，通气/血流比例已自动调整而适应，故在一般活动时没有不适感觉，但在剧烈活动时则有气急症状。肺功能测定主要表现为肺容量降低和通气功能受限制。此种患者由于胸膜上纤维蛋白沉积和胸膜粘连增厚，横膈活动受限，以及肺长期被压缩而失去膨胀性，故肺功能受损害，表现为限制性通气功能障碍。

根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。 诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。 1.原发性气胸又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。 本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡(bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。 某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。 在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembranetheory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。 2.继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。 金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。 近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多；其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿；阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃；肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成

1.症状气胸症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现；而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。 张力性气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。 气胸患者一般无发热，白细胞数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。 少数患者可发生双侧性气胸，其发生率占自发性气胸的2%～9.2%，甚至达20%。年龄超过20岁者，男女之比为3∶1。以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。 部分气胸患者伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。 哮喘患者呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸；反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。 2.体征视积气量的多少及是否伴有胸膜腔积液而定。少量气胸时体征不明显，特别是在肺气肿患者叩诊反响也增强，难以确定气胸，但听诊呼吸音减弱具有重要意义。肺气肿并发气胸患者，虽然两侧呼吸音均减弱，但气胸侧减弱较对侧更为明显，即使气胸量不多也有此变化。所以临床上仔细比较两侧呼吸音是很重要的，听诊比叩诊法更灵敏。因此应将叩诊和听诊结合使用，并特别注意两侧对比和上下对比的细微变化。 气胸量在30%以上者，病侧胸廓饱满，肋间隙膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心或肝浊音区消失。语音震颤及呼吸音均减弱或消失。大量气胸时，可使气管和纵隔向健侧移位。张力性气胸可见病侧胸廓膨隆和血压增高(可能与严重缺氧有关，因排气后血压迅速恢复正常)。 左侧少量气胸，有时可在左心缘处听到特殊的破裂音，明显时患者自己也能觉察到，称Hamman征。破裂音与心跳一致，患者左侧卧位呼气时听得更清楚。此种“有声音”的气胸常为小量气胸。临床上其他常见体征不易查出，因此是诊断左侧少量气胸的依据之一。这种声音的发生机制，可能因心脏收缩时气体忽然移动，两层胸膜忽然接触及分离所造成。此体征也是诊断纵隔气肿的重要体征。 少量胸腔积液常是由于空气刺激胸膜产生的渗出液，但也可能由于气胸导致胸膜连带撕裂引起血气胸。少量积液，体检难以发现，只能从胸部X线检查发现。气胸合并大量积液，则胸部可同时查出积气和积液的体征，摇动胸部可有振水音。 创伤性气胸临床表现：在具有胸部外伤史、外伤症状和体征的同时，主要表现为突发性胸痛、呼吸困难，偶有少量咯血。随即出现气胸的体征及X线表现。如果并发血胸，则有胸腔积液和内出血的表现。

气胸可并发脓气胸，纵隔气肿和皮下气肿。

血气分析：显示PaO2降低，动脉-肺泡氧分压差增大。

根据临床症状、体征及X线表现，诊断本病并不困难。阻塞性肺气肿并发自发性气胸时，与其原有的症状和体征常易混淆，需借助X线检查作出诊断。 气胸类型(闭合型、开放型及张力型)的诊断，可通过临床表现和胸膜腔内测压来确定。 月经性气胸和妊娠合并气胸需要通过病史询问，以及有关的检查来诊断。月经性气胸的临床特点是：①病变绝大多数在右侧，国外报道一组37例患者中35例发生在右侧；②发病与月经周期密切相关，症状大部分发生在月经前72h至来潮后72h以内，但绝大多数是在48h时；随着月经周期反复发作；③非月经期不发病；④患者一旦妊娠或应用抑制排卵药物，可防止本病的发生；⑤开胸或剖腹手术，可发现胸腔、膈肌及盆腔有子宫内膜异位。妊娠合并气胸的特点：①以年轻女性多见；②自发性气胸随每次妊娠而反复发作；③非妊娠期不发病。 用常规X线检查方法确定胸膜下肺大疱和肺大疱较困难，胸部平片的诊断率只有20%左右。为进一步明确肺大疱有无、大小及数目，可采用下列检查方法： 1.胸膜腔内气体成分压力的测定有助于鉴别破裂口是否闭合。通常抽出胸膜腔内气体作分析，若PO2＞6.67kPa(50mmHg)，PCO2＜5.33kPa(40mmHg)，应怀疑有持续存在的支气管胸膜瘘；反之，PO2＜5.33kPa(40mmHg)及PCO2＞6kPa(45mmHg)，则提示支气管胸膜瘘大致已愈合。钱氏等对107例自发性气胸患者的胸腔气体进行分析，证实闭合性气胸的胸腔内PO2＜5.33kPa(40mmHg)而PCO2常＞5.33kPa(40mmHg)，而其PCO2/PO2均＞1。开放性气胸患者因有支气管胸膜瘘的持续存在，胸腔内气体与肺泡气体有交通，故PO2常＞13.33kPa(100mmHg)，而PCO2＜5.33kPa(40mmHg)，其PCO2/PO2均＜1。张力性气胸患者因气体不断进入胸膜腔，因此，PO2常＞5.33kPa(40mmHg)，PCO2＜5.33kPa(40mmHg)。若患者PaCO2较高时，则胸膜腔内气体的PCO2也相应增高，其PCO2/PO2比值必然＞0.4，但＜1。因此，联合应用胸腔气体PO2、PCO2及PCO2/PO2比值3项指标，对判断气胸类型有较重要意义。 2.胸膜腔造影是将造影剂注入胸膜腔，在X线下观察胸膜腔内解剖结构关系和相应肺脏病部位的一项特殊诊断技术，有助于对胸膜病变的诊断和鉴别诊断。 (1)方法：术前作局部麻醉药物和碘造影剂过敏试验。无气胸者，用人工气胸箱或针筒向胸膜腔内注入300～500ml空气。在有气胸的基础上，用60%碘肽葡胺或60%泛影葡胺20～80ml，或76%uragrafin(含泛影钠和泛影葡钠)40～60ml，其中加入2%利多卡因5ml充分混合，肯定造影剂中无气泡之后，经气胸针缓慢注入胸膜腔。然后让患者卧位转动360°体位，使造影剂均匀分布整个胸膜腔。随后于X线透视下对不同体位时的胸膜腔进行观察，并分别摄片。透视下的观察体位包括：①仰卧位：头高位、水平位、头低位；②俯卧位：头高位、水平位、头低位；③立位：左、右前斜及侧卧位。摄病灶处造影剂的附着像。 (2)结果：1990年国内俞氏等对25例自发性气胸患者做胸膜腔造影，显示肺大疱的诊断率达100%；造影表现为囊状透亮或囊状膨出的图像，呈类圆形，直径为0.5～10cm，单个或多个聚集呈丛状、葡萄串状。而普通X线对自发性气胸肺大疱的诊断率仅12%～20%。刘氏等对17例自发性气胸患者行胸膜腔造影，发现肺大疱11例，单纯胸膜粘连1例，粘连并肺大疱2例，肺大疱并少量胸腔积液2例。气胸破裂口气泡征1例，肺大疱跳动征2例，并确定了病变的部位。国外报道22例特发性气胸患者，经胸部平片只发现6例有胸膜下肺大疱或肺大疱，有10例可疑。但用本法检查，22例均证实有胸膜下肺大疱和肺大疱存在。 (3)不良反应：此法不良反应较少，少数病例有轻微胸痛，部分患者有轻至中度的发热。一般对症处理可减轻。注入到胸膜腔内的造影剂，大多于3～6天由尿中排出。 3.吸入放射性核素诊断自发性气胸漏气口法1991年徐氏等报道用针刺或手术的方法对9条家犬制成人工气胸模型，超声雾化吸入99mTc-植酸钠气溶胶，然后用GCA90β-γ照相机进行肺扫描，2条闭合性气胸犬显示气胸侧肺影缩小，胸腔内有新月形放射性缺损，7条交通性气胸犬，共13个漏气口全部显示，且与肺脏标本破裂口相吻合。本法仍在实验研究阶段，具有非损伤性检查的优点，有待进一步研究和临床应用。 4.胸腔镜检查术是诊治胸膜疾病的重要手段。为寻找自发性气胸的病因，指导选择合理的治疗方法，以胸腔镜检最为理想。一般在局部麻醉下用单插孔式胸腔镜

复发性气胸患者宜作胸膜固定术。创伤性气胸治疗一般可按自发性气胸的治疗原则进行，但应强调及时诊断、积极抢救、防止并发症发生，预防复发。