急性胰腺炎(acutepancreatitis)是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。其发病原因多种多样，共同特征为突然发作的上腹剧痛、呕吐和血清淀粉酶增高。发病与胰液外溢入胰腺间质及其周围组织有关,疾病初期常易被忽视或误诊。在临床上根据其严重程度，可分为轻型和重型两大类。轻型胰腺炎多见，仅有轻度的胰腺功能障碍，去除发作的病因后多不会再有发作，病情呈自限性，一般病程在1～2周，胰腺的形态和功能亦恢复正常。重型胰腺炎少见，有器官衰竭或坏死、脓肿、假性囊肿等局部并发症存在，病情急重，病死率高。急性胰腺炎在小儿时期并不多见，但在新生儿时期可发生。新生儿急性胰腺炎的表现与其他年龄组的表现相似，只是不能陈述腹痛，可有黄疸加深及腹胀。

儿童胰腺炎的病因与成人显著不同。成人急性胰腺炎的病因主要是胆石症，慢性感染，肿瘤及酗酒等。儿童的常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形，其中以病毒感染为最重要的可引起儿童胰腺炎的病因。然而尚有大约30%的患儿病因不明。 1.感染继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。 (1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等都可引起急性胰腺炎。其中流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎是较常见的。在小儿患流行性腮腺炎时，约50%病人的胰腺受到不同程度的影响。上海新华医院统计662例流行性腮腺炎中有2例并发胰腺炎。近年报道，间质性胰腺炎是风疹病毒感染的又一种表现，并为尸体解剖证实。风疹病毒亦被胰腺组织培养证实。 (2)寄生虫感染：在亚洲地区寄生虫感染也是一种多见的原因，如蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻可导致急性胰腺炎的发生。 (3)细菌感染：如沙门菌、痢疾杆菌、弯曲菌、钩端螺旋体感染可伴急性胰腺炎，临床见于肺炎、菌痢、扁桃腺炎等，但多是由于其毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。 (4)支原体感染：另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。 2.消化道疾患上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。儿童胰腺炎中仅有10%～16%是由先天性胰胆管异常引起的。如胆总管囊肿、十二指肠畸形、胰腺分裂症等所伴发的常为复发性胰腺炎，病人的胰腺体尾部及部分头部由较小的副胰管引流，其相对狭窄可使胰液排泄不畅。 胆石症是成人中多见的急性胰腺炎的病因，而在儿童中很少见。儿童中多见的梗阻性原因是胆道蛔虫症。胆道蛔虫嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出而致胰腺炎。 3.药物和毒素此病因在儿童中较成人少见。上海第二医科大学附属新华医院统计，在应用门冬酰胺酶(L-ASP)治疗230例小儿急性淋巴细胞性白血病和Ⅳ期淋巴瘤的过程中，发生急性坏死性胰腺炎(ANP)6例(2.6%)。国外Joseph等报道丙戊酸治疗10年后，引起坏死性胰腺炎1例。应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡等可引起急性胰腺炎。 4.全身性疾病可并发于全身系统性疾病，如：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、甲状旁腺功能亢进症，皮肤黏膜淋巴结综合征、溶血性尿毒综合征及炎症性肠病等都可伴发胰腺炎。此类疾病因血。 &

患儿多呈急性发病，呈急性病容，且烦躁不安，表现为剧烈的上腹部疼痛以及顽固性的恶心、呕吐，也可伴有腹泻，偶见血便及脐周上腹压痛。 1.临床症状 (1)腹痛腹胀：急性胰腺炎的小儿一般均为突发性的中上腹和脐周剧烈腹痛，上腹部疼痛迅速扩散到全腹，腹痛在24～48h内呈持续性或持续性阵发加重。患儿可因腹痛而辗转不安，或因疼痛剧烈而呈前倾弯腰或屈腿坐卧，以此体位来减轻腹痛。患儿很少主诉背痛或束腰样痛,进食后腹痛加重。早期常出现腹胀及腹膜刺激征，有时可因腹胀等临床表现而误诊为肠梗阻。 (2)恶心呕吐：患儿有不同程度恶心、呕吐，开始阶段恶心、呕吐较为频繁，往往需要住院输液治疗,以后逐渐减少。呕吐物常为食物和胆汁，呕吐后腹痛不能缓解。进食会使腹痛和呕吐加重。 (3)消化道出血：轻症仅见呕吐物或胃肠减压液为咖啡色或大便潜血阳性，严重时可发生呕吐鲜血或便血。 (4)腹泻：胰液不能进入十二指肠，使消化功能失调，有的病人可出现严重的腹泻，主要是排泄大量不消化的食物。另外重症胰腺炎时病人因腹腔可有大量的酶性渗出液，刺激胃肠道而引起胃肠功能紊乱造成腹泻。 (5)发热：急性胰腺炎患儿常有发热,早期就可体温升高，但无继发感染时体温一般在38.5℃左右。 急性水肿型胰腺炎通常呈自限性，预后一般较好。 2.腹部体征 (1)压痛：胰腺炎病人的腹部体征主要以腹部压痛为主，压痛常表现在上腹部或全腹。当疾病的早期或者病情较轻时，腹部压痛局限，常以上腹偏左为主，但因胰腺的病变部位不同，压痛可表现在上腹偏右(胰头)，上腹正中(胰体)，或左上腹(胰体尾部)。腹腔内有渗出液时，全腹压痛。此外，胰腺炎患儿也可有腰背部压痛，或者叩击痛。 (2)腹膜刺激征：腹膜刺激征的轻重和腹肌紧张的程度与病变的轻重基本上相一致。含有胰酶的血性渗出液刺激腹膜是引起强烈腹膜刺激征的主要原因。水肿型胰腺炎的病人，腹腔渗出液常不明显，或者渗出较少，一般不引起腹膜刺激征。如果腹腔渗出液的量不大，或者渗出液仅仅积聚在胰腺的周围，即小网膜囊内，腹膜刺激征可以仅表现在上腹部。 (3)肠蠕动减弱或消失：由于腹腔内大量渗出液对肠管的直接刺激，或者由于胰腺周围炎症对腹腔神经的刺激间接地影响肠管的蠕动，一般早期常表现为肠鸣音减弱，当病情不断发展时可表现为肠鸣音消失。 (4)移动性浊音：胰腺位于腹膜后，渗出可侵犯双侧的肾被膜(肾周围脂肪囊)及两侧结肠沟，也可向小网膜囊侵犯，并引起小网膜囊积液，这时没有移动性浊音。如果病变继续发展可引起腹腔内广泛积液，腹腔内渗出液增加，可有移动性浊音。 (5)上腹部饱满或包块：胰腺炎可引起小网膜囊积液、上腹部脏器的炎症反应及横结肠扩张等变化，此时可触及上腹部有包块。 (6)皮肤结节和瘀斑： ①皮下结节性红斑：分布于四肢、背部、臀部，直径约2cm，是脂肪坏死钙化所致，出现在疾病的后期，是急性出血性坏死性胰腺炎的特征。 ②皮肤瘀斑：脐周皮肤出现蓝色瘀斑，称Cullen征；两侧或左侧腰部出现蓝-绿-棕色瘀斑，称GreyTurner征，这种瘀斑是血液或激活的蛋白酶穿过腹膜、筋膜、肌肉进入皮下所致，出现较晚，是坏死性胰腺炎的特征。除脐周及侧腹壁皮肤紫斑外，也可有四肢皮肤损害，呈紫斑、水疱、坏死，皮肤损害是病情危重的标志之一。 急性胰腺炎的症状和体征见表1。 3.胰外器官损害的临床表现 (1)呼吸系统：急性胰腺炎时常并发呼吸困难，呼吸频率增快，严重者有黏膜和甲床发绀。 (2)循环系统：心功能不全的临床表现主要是窦性心动过速，心律失常或心源性休克。 (3)肾功能损害：在补液充分的情况下如果出现少尿或无尿的现象，是肾功能损害的表现。 (4)胰性脑病：患儿表现为烦躁不安、精神异常、嗜睡、谵妄、胡言乱语，严重时有昏迷、神志不清等现象，可能是胰性脑病的表现。 (5)糜烂性胃炎：伴有低氧血症时可削弱胃黏膜屏障，氢离子反弥散可致胃黏膜糜烂出血。 (6)黄疸：黄疸发生的原因不是由于胆道系梗阻时，可能是肝脏发生中毒性损害所致。双眼球结膜或全身的皮肤黄染，但程度可有不同。 (7)其他：皮下广泛出血点或片状瘀斑，尤其好发于浅表的注射针穿刺部位，或者四肢的挤压部位(如测量血压时血压带压迫部位)或消化道出血，可能为DIC。 4.分型各型主要表现： (1)水肿型胰腺炎：主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。较重者伴有腹胀，上腹压痛(脐上偏左或偏右)为腹部惟一体征，有些患儿伴局部肌紧张。 (2)出血坏死型胰腺炎：全身症状危重，开始烦躁不安，继之低血压、休克、呼吸困难，少尿或无尿，自觉腹痛剧烈，与腹痛体征不一致，脐周及脐上压痛及腹膜刺激征。个别患儿脐部或腰部皮肤出现青紫块，前者称为Cullen征，后者为GreyTurner征，为外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉，分解皮下脂肪，引起毛细血管出血所致。

在成人，休克、肾功能衰竭、感染、大量胃肠道出血和其他并发症的死亡率是20%～50%。早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发胰腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎及糖尿病,主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。重症可发生休克、心律失常、心包炎、心包积液、肾功能不全或肾衰，可并发胰性脑病、急性胰腺炎血栓形成和发生DIC。 1.局部并发症 (1)胰腺脓肿：一般在起病后2～3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。 (2)假性囊肿：多在病后3～4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。 (3)门脉高压：少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。 2.全身并发症急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功衰竭、心律失常或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。

1.血常规检查白细胞计数及中性粒细胞分类增高，并可出现核左移现象。血细胞比容增高(未进行大量输液前)。 2.淀粉酶测定血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素，因有时淀粉酶升高的程度与炎症的危重程度不是正比关系。75%急性胰腺炎患者血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，血清淀粉酶增高达正常的3倍并持续数天,一般在症状发作后2～12h即增高，24h最高峰，48h后高峰下降，若用苏氏(Somogyi)比色法测定，正常儿均在64U以下，而急性胰腺炎患儿则高达500U以上。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500苏氏单位。而尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。尿淀粉酶升高可持续1～2周。 (1)需注意的问题：临床检测淀粉酶作诊断时需注意以下几个方面： ①淀粉酶增高程度与病情常不成正比。 ②血清淀粉酶正常并不能排除急性胰腺炎，10%重症胰腺炎病人的血清淀粉酶可始终在正常范围内。 ③胸腹水中淀粉酶显著增高可作为急性胰腺炎的诊断依据，但需与消化道穿孔等所致的胸腔积液、腹水中淀粉酶增高鉴别。 ④血清淀粉酶也可以在急性胰腺炎以外的许多情况中升高。 (2)其他原因：儿童中高淀粉酶血症的非胰腺性原因： ①胰源性淀粉酶：胆道梗阻、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性阑尾炎、肠系膜血管缺血/梗死、腹膜炎。 ②唾液淀粉酶：唾液腺：腮腺炎、外伤、手术、唾液管梗阻、糖尿病酮症酸中毒、神经性厌食、贪食症。 卵巢：恶性病变、囊肿、恶性肿瘤。 ③混合性或原因不明：肾功能衰竭、头外伤、烧伤、手术后、巨淀粉酶症。 3.电解质及酸碱平衡测定 (1)低血钙：电解质测定中血钙较为重要。常发生低钙血症，低血钙通常发生在发病后2～3天，也可在发病后5～8天出现，可持续2周左右，低血钙的水平和胰腺炎的严重程度相关，血钙持续下降，预后不良。如胰腺炎由高钙血症引起，则出现血钙升高，对发作期血钙正常的患儿，在恢复期应检查有否高钙血症(hypercalcemia)。血钙测定正常值为2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。 (2)其他：胰腺炎病人常有呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，及混合性酸碱平衡失常,并有低血钾。暴发性胰腺炎并发肾功能衰竭时血清钾则升高。少数病例血清镁降低。 4.淀粉酶和肌酐清除率比值可测定淀粉酶和肌酐清除率比值，＞6%提示为急性胰腺炎。 尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%=正常比值,为1%～4%。 5.血清脂肪酶测定急性胰腺炎时血清脂肪酶也增高。血清脂肪酶增高3倍以上更有特异性。脂肪酶由肾小球滤过，肾小管重吸收。脂肪酶升高时间较血淀粉酶迟，发病24h后始升高，可持续8～14天。正常值为0.5～1U(comfort)。用于起病后就诊晚的病人有诊断意义，对早期诊断意义不大。因腮腺疾病血清脂肪酶正常，所以特异性较血清淀粉酶高，但溃疡穿孔、肠梗阻、胆总管结石、急性胆囊炎等血脂肪酶也可升高。

水肿性胰腺炎的诊断并不困难，根据临床上剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等和血、尿淀粉酶测定来诊断。但儿科病人尤其是婴幼儿临床表现不典型，剧烈腹痛是胰腺炎的主要症状，但小儿有时仅表现为阵发性哭闹，而小婴儿可无腹痛，仅有反应差、面色灰等表现。典型胰腺炎往往左上腹痛，而小儿腹痛常为全腹性,甚至伴明显肌卫，易并发腹膜炎，故实验室检查和影像学检查显得更为重要。 1.急性胰腺炎的诊断标准临床诊断标准如下： (1)急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。 (2)血、尿或腹水中胰酶升高。 (3)影像学检查、手术或活检见到胰腺炎症、坏死、出血等间接或直接的改变。 具有含(1)在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断。 2.重症胰腺炎的诊断别重要的是如何及早做出重症胰腺炎的诊断，有文献报道急性胰腺炎如具有以下症状之一者，即应拟诊急性坏死性胰腺炎： (1)病情无改善或加重：急性胰腺炎经内科治疗4～72h，病情无改善或加重，表现为高热、末梢血白细胞计数明显增高，脏器功能衰竭(肾功能衰竭、休克肺等)。 (2)腹胀明显：肠鸣音减弱或出现麻痹性肠梗阻。 (3)出现腹水：尤其是血性腹水，其淀粉酶升高。 (4)发生休克：对于原因不明的发热、腹痛、腹胀、呕吐者，尤其有腹膜炎或肠梗阻表现者，常规行腹腔穿刺及腹水淀粉酶测定，能提高早期诊断率。

1.非手术治疗为主要治疗措施，内科治疗的目的在于减少胰液分泌和使胰腺休息。治疗的主要原则是尽量停止胰腺的自身消化，即通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌。此外，防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能也极为重要。 轻者用镇静、止痛(忌用吗啡)及解痉剂如阿托品、山莨菪碱(654-2)、溴丙胺太林(普鲁本辛)、哌替啶、氯丙嗪(冬眠灵)等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。对病情严重，有腹胀、腹膜炎及休克体征者则须禁食、胃肠减压、静脉输液(维持水和电解质平衡)、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。 (1)抑制胰腺外分泌： ①禁食和胃肠减压： A.禁食：一般患者均应禁饮食，急性胰腺炎的病人应绝对禁食，直到腹痛消失可开始进少量流质。进食可引起胰液分泌增加，从而可加重胰腺及其周围组织的损伤。 B.胃肠减压：胃酸进入十二指肠可刺激肠黏膜分泌肠激素并激活肠道中的胰酶，故恶心、呕吐较明显,重症者需持续胃肠减压。这样不但可以减少胰液分泌，而且可减轻呕吐及肠胀气。当患者痛止、热退、肛门排气、白细胞和淀粉酶恢复正常后可拔胃管，给予少量无脂饮食。数天后逐渐增加低脂肪低蛋白饮食。如有再发迹象，立即停止进食。 ②缓解疼痛：疼痛常是急性胰腺炎病人就诊的主要原因，缓解疼痛在治疗上极其重要，必须尽早控制。剧烈的腹痛可产生或加重休克，加重Oddi括约肌痉挛，使胰腺分泌增加。一般首选抗胆碱能药，具有解痉止痛、抑制胰腺分泌作用，常用者有山莨菪碱(654-2)、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。 A.阿托品：每次0.01～0.02mg/kg，最大不超过0.4mg，必要时可4～6h重复1次。 B.哌替啶：2岁以上腹痛严重者，可用哌替啶，剂量每次1～2mg/kg，肌内注射，必要时4～8h重复1次。 C.氯丙嗪：如仍不能止痛，可同时加用氯丙嗪1mg/kg。 D.吗啡因可以使Oddi括约肌痉挛，禁忌使用。 ③应用H2受体阻滞药和H-K-ATP酶抑制剂：此类药物有西咪替丁(cimetidine)、

积极预防引起本病的各种原因，如各种感染性疾病，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病；防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等；防止过度喂养和营养不良；防治酒精中毒、外伤等。