急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第3～5位。其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是一种内科病。10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎(acutehemorrhagicnecroticpancreatitis，AHNP)，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗，应视为外科病。由于对急性胰腺炎的认识较前深入，诊断技术和治疗方法更有了较大的发展，已成为外科医生很感兴趣的问题，同时因病死率仍居高不下，达30%～60%，且易发生各种严重合并症，对医生是一个严峻的挑战。

引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。 1.胆道系统疾病?正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”(commonducttheory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。 2.酒精或药物?在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。 3.感染?很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。 4.高脂血症及高钙血症?家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25%～45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。 5.手术创伤?上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口；或因无菌操作不严格，注入感染性物达梗阻胰管的远端；或注入过量造影剂，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。 6.其他? (1)血管因素：动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。 (2)妊娠后期：妇女易并发胆结石、高脂血症，增大的子宫可压迫胰腺，均能致胰液引流障碍、胰管内高压。 (3)穿透性溃疡：十二指肠

1.症状 (1)腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解；若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。 (2)恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。 (3)全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。 这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。 有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。 2.体征 (1)全身体征： ①体位：多平卧或侧位，但喜静卧。 ②血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。 ③舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红；舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。 (2)腹部体征： ①视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。 ②触诊：压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹；病变在胰尾者，压痛在左上腹；病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。 急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区；B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深；C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物；D.水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。 ③叩诊：有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。 ④听诊：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“安静腹”。

轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。 1.局部并发症 (1)胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。 (2)胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。 2.全身并发症 (1)脏器功能衰竭：可以发生一个至多个脏器不同程度的功能衰竭，严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)。主要有： ①循环衰竭，表现为休克。 ②心律失常和心力衰竭。 ③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，表现为发展迅速的呼吸困难、发绀，常规氧疗法不能缓解。 ④急性肾衰竭，表现为少尿、进行性血尿素氮和肌酐升高。 ⑤消化道出血，表现为呕血、黑粪或血便，粪隐血试验阳性。 ⑥弥散性血管内凝血。 ⑦胰性脑病，表现为精神意识障碍甚至昏迷。 (2)感染：病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染扩散可引起败血症。后期因机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，易发生真菌感染。 (3)少数可演变为慢性胰腺炎。

1.白细胞计数轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。 2.淀粉酶测定这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。 淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：①发病后24h，血清淀粉酶达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰；②发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高；③血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常；④淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。 值得提出的是，淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。 关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧。有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查。因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。 3.血液化学检查重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。 4.腹腔穿刺术对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。穿刺液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。 5.淀粉酶同工酶检查已确定的淀粉酶同工酶有两种，胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎时，胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。国内有人采用电泳方法，从阴极到阳极端显示PIA有P3、P2、P1三种，其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感、可靠指标。 6.放射免疫胰酶测定(RIA)因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。当前，测定的酶大致有以下几种。 (1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：急性胰腺炎时，胰腺腺泡损坏可释放大量胰蛋白酶及酶原，它是一种仅存在于胰腺内的蛋白酶。因此测定血清中胰蛋白酶及酶原的浓度，应具有一定的特异性。临床应用证明，血清IRT在重型胰腺炎时，升高的幅度大，持续时间久，对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。 (2)弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：应用放射免疫法可测定血清免疫活性弹力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。 (3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活。由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。 (4)磷脂酶A2(PLA2)：PLA2是一种脂肪分解酶，是引起胰腺坏死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持续时间较血清

急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。 凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准：①具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征；②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加；③图像检查(超声、CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变；④能除外其他类似临床表现的病变。

急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。