砷(arsenic)具有金属性，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。引起砷中毒(arsenicpoisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国，砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

由于服用含砷量过大的药物，误食含砷的杀虫剂或鼠药和被砷污染的瓜果、蔬菜所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

急性砷中毒早期常见消化道症状，口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物，继之混有血液、黏液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块，吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱。开始排大量水样便，以后变为血性或米泔水样，混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性心肌炎等。少数有鼻出血及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数在中毒20min～48h内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病人可有血卟淋病发作，尿卟胆原强阳性。砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎、四肢感觉异常，先痛后麻，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现衰弱、食欲不振，偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等，巩膜轻黄染、肾区疼痛、皮肤黏膜重度黄染。白细胞和血小板减少，有贫血、红细胞和骨髓细胞生成障碍，且有脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、皮肤色素沉着、手掌及足跟皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整，变薄且脆，出现白色横纹。X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

发生脱水、酸中毒以至休克；伴有心、肝、脑、肺等损害，发生中毒性心肌炎、严重儿发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现惊厥、昏迷等危重征象，病死率很高。

可疑中毒时应测尿和发砷，尿砷、发砷明显升高。 1.尿液检查尿胆原阳性，尿常规见蛋白及红、白细胞。 尿砷检查尿砷升高，急性砷中毒数小时至12h后,尿砷明显升高＞2.67μmol/L(0.2mg/L，正常尿砷＜2.66μmol/L)。 2.发砷正常值在0.025～0.1mg/10g发。口服中毒后30h或2周后，发砷＞1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。 3.呕吐物砷定性阳性。 4.血液检查血象检查可出现白细胞、血小板减少、贫血，血红蛋白＜60g/L，网织红细胞明显升高；转氨酶升高，胆红素及尿素氮、肌酐增高等。血砷升高：血砷＞0.1mg/100ml有诊断意义，但血砷对砷中毒的诊断价值不大，因为砷的生物半衰期仅60h。 5.骨髓检查可出现红细胞及骨髓细胞生成障碍。

根据临床表现和实验室检查结果可确诊。

急性经口中毒，立即进行催吐，用温水或生理盐水洗胃，以后给服新鲜配置的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，等量混合配制，摇匀后使用)，使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服1匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给药用碳悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丙醇等。静脉补液、利尿促进毒物排泄，并纠正水和电解质失衡。对肝、肾、胃肠道等症状，神经炎，惊厥等，可对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注。 慢性中毒除上述巯基化合物外，并可给10%硫代硫酸钠静脉注射，1次/d。

生产砷化合物时，应密闭、回收。加强保管砷化合物，特别是三氧化二砷(砒霜)，其外观与面粉、食盐等相似，应专人保管，防止误服及投毒。