铜为重金属，工业上与铜本身接触并不出现急性或慢性中毒。但铜的化合物如硫酸铜、乙酸铜、氯化铜等其毒性比铜本身大可引起中毒，临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况： 1.硫酸铜治疗失误而引起的中毒如以硫酸铜作为催吐剂用于抢救服毒患者(一般催吐剂量为500mg)，若剂量大于1～2g即引起铜中毒。又如皮肤受黄磷灼伤，治疗上常以5%硫酸铜清创，若用它较长时间或较大面积湿敷创面，可由皮肤吸收而发生中毒。 2.摄入过量的硫酸铜(误服或企图自杀)或乙酸铜(用含有铜绿的铜器存放食物)而造成的中毒。 3.意外早年曾有报道血液透析时由于透析液碱性太强，以至于溶解透析机器上的铜而引起中毒。 4.肝豆状核变性(Wilson病)是人类疾病中无机铜引起溶血的代表性疾病。患者可发生血管内溶血。因先天性酶缺陷，肝内铜代谢异常，过量的铜沉积于组织还可引起肝、肾、脑等组织的损害。个别患者在疾病早期(儿童或青少年期)疾病尚未被诊断时，可因大量无机铜进入血液而发生急性溶血性贫血，成为疾病的首发症状。

铜中毒。

主要表现为皮肤巩膜感染，酱油色尿等溶血症状及贫血表现。

严重时可出现黄疸、肝肾功能不全、肝肾功能衰竭。

1.外周血血红蛋白及红细胞减少，网织红细胞增多，白细胞及血小板正常。 2.血清结合珠蛋白降低，血胆红素增高，血浆游离血红蛋白增多。 3.尿液检查血红蛋白尿、含铁血黄素尿。 4.口服铜盐急性中毒时，血清铜、铜蓝蛋白及尿铜高于正常，而肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白是降低的。血清铜氧化酶降低，直接反应铜及尿铜增高。(正常参考值：血清铜0.015～0.034mmol/L；铜蓝蛋白280～560mg/L；尿铜0.24～0.48μmol/24h)。

根据病史及临床表现结合实验室检查即可诊断。

口服铜盐中毒时可用硫代硫酸钠洗胃，并给予牛奶、鸡蛋清口服保护胃黏膜；可用依依地酸钙钠(金属铬合剂)解毒；对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。肝豆状核变性合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。治疗可用青霉胺以促进铜排泄及终止溶血发作。

避免或者减少接触硫化铜、硫酸铜，肝豆状核变性的患者应及早发现给予治疗。