烧伤这一强烈应激反应对消化道的影响，反映在应激性溃疡(stressulcer)的发生上。应激性溃疡为应激原所引起的急性胃肠黏膜表面糜烂、点状出血和浅在性溃疡，一般无典型的临床症状，常常因发生上消化道出血或经纤维胃镜所发现。Swan于1823年曾描述过烧伤后的急性胃肠道病变，但至1842年Curling才明确提到烧伤后并发急性十二指肠溃疡，称之为Curling溃疡。但以后发现烧伤后溃疡不仅发生于十二指肠，胃、食管、空肠等处均可发生。此病目前尚无确切的统一名称，常用的为应激性溃疡、Curling溃疡或急性消化道溃疡。发病率文献上统计并不一致，第三军医大学烧伤研究所曾统计两组病例(5506例及2430例)的发病率分别仅为0.93%和1.2%。上海瑞金医院1958～1981年期间5431例烧伤患者中合并应激性溃疡的发病率为1.67%。Pruitt报道2772例烧伤的发病率为11.7%，Sevitt统计291例中胃溃疡发病率为14.4%，十二指肠溃疡的发病率为8.9%，Harkin统计的发病率为3.8%。这是由于以往的统计主要根据出血、穿孔、手术和死后尸解发现，因而低于实际的发病率。自从应用纤维胃镜进行早期检查以来，本症的发病率明显增高。Czaja曾为54例烧伤病人行胃镜检查，胃黏膜有病变者，高达83.5%，而且发生很早，伤后5h即有发现，发生急性胃溃疡者26%，同时十二指肠黏膜有病变者63%，发生十二指肠溃疡者22.2%。

1.临床症状最常见的症状是胃肠道出血，占应激性溃疡患者的64%。呕血发生率为黑便的2～3倍。43%的应激性溃疡患者出现大出血(血细胞比容降低10%以上)或休克。9%的患者出现无法解释的腹胀。疼痛不常见，仅占患者的4%；发生溃疡穿孔者也仅有1/3的病例出现疼痛。大约有20%的应激性溃疡患者无症状表现。而且大多数患者在烧伤后3星期内有症状，其中约60%是在伤后8天以内出现。 2.纤维胃镜所见在伤后5h已观察到胃黏膜早期变化，出现红斑、瘀血，与苍白的黏膜，灶性黏膜出血及表浅糜烂。个别病例在24h后出现盔甲图形(fullpanoply)黏膜病变。胃底和胃体黏膜普遍受累，而胃窦部有一半病例受累。十二指肠黏膜出现类似变化者达72%。黏膜活检显示微血管充血、水肿、出血及上皮细胞坏死。十二指肠巴氏腺扩大。一般在伤后72h可见急性黏膜溃疡形成。

严重烧伤的临床表现常掩盖急性消化道溃疡的症状，增加本症早期诊断的困难，许多病人待并发大出血或穿孔后才引起注意，有的经尸检时才得以证实。若能仔细观察，仍有许多症状可供参考，如上腹不适、腹胀、上腹疼痛、嗳气、黑便等，完全无症状者甚少。但多缺乏反酸或典型的与饮食关联的周期性上腹疼痛等症状。如疑及本症时，可行纤维胃镜检查，多能确诊。若并发心肺功能不全、神志不清难以合作，已置气管插管或疑有溃疡穿孔者，宜慎用胃镜检查。一般不行X线钡餐检查，一则搬动病人困难，另外本症溃疡多表浅，钡餐检查难以发现病变。 大出血和溃疡穿孔的诊断，一般较容易。但有时在呕血或便血前，因大出血休克而误诊为中毒性休克。应行指肛检查，多可发现柏油样大便或鲜血。若需要明确出血部位时，可在局麻下经股动脉插入不透X线的聚乙烯导管至腹腔动脉进行选择性血管造影，必要时还可行胃左、胃右、胃十二指肠或肠系膜上动脉的血管造影，出血处的血管外可见造影剂。 严重烧伤并发溃疡穿孔、特别伴腹壁烧伤者，腹膜炎的刺激征象常不明显，易被忽略，行腹部X线平片检查，可发现腹腔内有游离气体，有助诊断。

烧伤后急性消化道溃疡，开始应采用内科治疗，注意饮食或管饲营养，口服抗酸药物。抗酸剂种类繁多，以往应用的碳酸氢钠因易并发代谢性碱中毒，已弃用。氢氧化铝与磷酸盐结合后影响其吸收和中和胃酸的作用，加重老年人的骨质疏松，也已少用。目前常用的有硫糖铝(Sucralfate)，H2受体阻滞剂和质子泵阻滞剂(protonpumpinhibitor)。 硫糖铝为8-硫酸蔗糖与氢氧化铝结合形成的复合体，在酸性环境下形成硫酸蔗糖复合阴离子，与带阳电荷的渗出蛋白质相结合，形成一层保护膜。硫糖铝能促进胃黏膜内合成内源性的PGE2，降低氧自由基脂质过氧化作用，保护黏膜，其抗酸效果(维持胃内容pH在5.0以上时)与H2受体阻滞剂相仿。硫糖铝仅2%～5%被吸收，能引起便秘，不能杀灭幽门螺杆菌。硫糖铝悬液85%以上的颗粒细度小于10μm，流动性好，目前应用的硫糖铝悬液(舒克)1g/10ml，4次/d。 H2受体阻滞剂可阻断胃内壁细胞膜上组胺H2受体，抑制腺苷酸环化酶的活性，减少cAMP的合成，从而减少胃酸的分泌，还能抑制组胺、胰岛素、五肽胃泌素、乙酰胆碱、咖啡因等内源性促泌素等。常用的H2受体阻滞剂有西咪替丁(cimitidine)，雷尼替丁(ranitidine)和法莫地丁(famotidine)。西咪替丁常用剂量200～400mg，口服，每6小时1次；不能口服者，可用静脉注射；安全、毒性低，偶见腹泻、皮疹，肌肉酸痛、血清转氨酶增高、白细胞减少等副作用，但大多轻微，停药即可消失。雷尼替丁(ranitidine)作用比西咪替丁(甲氰咪胍)强4～5倍以上，药效持续12小时以上，常用剂量150mg，2次/d。第三代H2受体阻滞剂法莫替丁，其制酸能力比西咪替丁强20～50倍，可口服或静注，剂量为每天40mg，分2次给药，维持量为每天20mg；法莫替丁的副作用较少，主要有眩晕、头痛、疲乏、腹泻或便秘、口干、厌食、肌肉痛，血清ALT一过性或可逆性升高，极罕见的副作用为中毒性表皮松解(toxicepidermolysis)。 质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor)是新近采用的制酸剂，选择性地积聚在活化胃壁细胞的分泌小管(canaliculi)高度酸化部位，转化为thiophilicsulfenamic，结合在H＋/K＋三磷酸腺苷酶(adenosinetriphosphatase)的α-亚基上，从而抑制酸的分泌，使H＋难以转道至胃腔内。已经问世的有Esomeprazole(艾美拉唑)，Lansoprazale(兰索拉唑，阿斯利康)和Omeprazole(奥美拉唑，洛赛克)。抗酸能力强于H2受体阻滞剂，可以防止出血。一般口服，Esomeprazole每天40mg，Lansoprazole每天30mg，

首先是及时有效复苏防止或减轻胃肠道血液灌流不足，其次要降低胃液H＋浓度，抑制胃蛋白酶的活性。早期开始应用抗酸药物，有助于预防应激性溃疡。近年来发现早期应用肠道营养，不但提供营养物质、增加热卡，而且能有效地增加肠胃道血液灌流，减轻黏膜的缺血再灌流损害，也能通过稀释性碱化，使胃液酸度降低，补充谷氨酰胺，更能促进损伤黏膜的修复。 饮食应选用清淡、少刺激的食物。维生素A是胃肠道黏膜分泌黏液所必需，烧伤后即可应用(肌注5万～10万U，1～2次/d)。早期应用生长激素有助于胃黏膜细胞的再生。