肾动脉血栓形成和栓塞是指肾动脉主干或较大分支由于血管壁因素或血液因素导致肾动脉腔内发生的完全闭塞，引起肾功能损害、一过性高血压、肾区疼痛及肾组织缺血性坏死。患者主要表现为发热、尿常规改变、细胞酶学增高等一系列临床综合征。既往临床上较少报道，近年来，随着放射介入性诊治技术的发展，肾梗死的诊断率有所提高。

肾动脉闭塞可由于血栓形成或栓塞而引起。肾动脉血栓形成的病因有血管和血液两种因素。这两种因素可以单独存在或共同存在，并互相作用于血栓形成的不同阶段。栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子两大类。肾动脉血栓形成常有不同程度的肾动脉壁的病变存在，而肾动脉栓塞时栓塞部位多无器质性病变存在。肾动脉血栓形成和栓塞的病因详见表1。

肾动脉血栓形成或栓塞的临床表现，取决于动脉堵塞的速度、程度和范围。小分支堵塞可能无任何症状或体征，而肾动脉主干及其大分支堵塞却常出现典型的临床表现。 1.急性肾梗死的表现病人可突然出现剧烈的腰痛、腹痛、背痛，可类似于肾绞痛，向大腿放射，也可类似于急性胆囊炎，疼痛向肩背部放射，有些病例可类似于急性胰腺炎或急性心肌梗死。常有发热、呕吐、恶心，体查患侧肾叩击痛及压痛明显。血白细胞增加，核左移。可有血尿及蛋白尿。血清酶增高，谷草转氨酶常在梗死后立即升高，2周后恢复正常，碱性磷酸酶常于梗死后3～5天升至高峰，4周后恢复正常。 2.高血压约60%的病人在肾动脉堵塞后，因肾缺血，肾素释放而在短期内出现高血压。一般持续2～3周，其中约50%的病人遗留持续性高血压，而另一半患者血压可恢复正常。肾动脉主干闭塞可出现高血压危象。 3.急性肾功能衰竭缓慢形成的血栓可出现慢性肾功能不全，急性闭塞的肾动脉分支堵塞可出现急性肾功能不全，而双肾动脉或孤立肾的肾动脉栓塞则出现急性的快速恶化的肾功能衰竭，常须立即血透，如不能尽快开通闭塞动脉，则预后不良。另外，肾胆固醇栓子的临床表现，常与其他原因引起的肾栓塞性疾病不同，肾梗死少见。其最常见的临床表现是急性、亚急性或慢性进行性肾功能不全，并由此做出肾胆固醇栓子的诊断。粥样栓塞碎片可行至小动脉分支而影响入球微动脉，致GFR下降。由于栓塞区域缺血性肾节段肾素的释放可致发生不稳定的高血压。与粥样化栓塞疾病相关的急性肾衰，当存在明显的小管损伤时常有明显的少尿阶段，伴有钠排泄分数增高。但是肾功能不全也可是非少尿性的且慢速进展，这是由于自发性斑块溃疡和破裂反复发作之故。尿检可发现中度蛋白尿、镜下血尿或脓尿。后者不具诊断意义。

主要并发症是急性肾梗死、高血压及急性的快速恶化的肾功能衰竭。

1.血液检查可见血白细胞增加，核左移；血清乳酸脱氢酶增高(常是正常值上限的5倍以上)伴血浆转氨酶轻度升高；谷草转氨酶常在梗死后立即升高，2周后恢复正常，碱性磷酸酶常于梗死后3～5天升至高峰，4周后恢复正常。血中肾素-血管紧张素升高。肾功能衰竭时肾功能检查明显异常如血浆肌酐升高。血浆酶升高和尿中乳酸脱氢酶排泄增多时应高度怀疑肾梗死。 2.尿液检查胆固醇栓塞综合征常见嗜酸性粒细胞增多伴或不伴嗜酸性粒细胞尿、低补体血症、贫血和血小板减少、血沉增快、高淀粉酶血症、血清肌酸激酶升高、血清谷草转氨酶升高。尿检可有血尿及蛋白尿，常为中度蛋白尿、镜下血尿和少数脓尿。

肾动脉较大分支或主干出现急性闭塞，可出现明显的临床表现，但较细小的肾动脉分支闭塞更易漏诊和误诊，因本病多不具有确诊价值的特异性症状或体征，因此，临床各专科医生均应有警惕性，凡有下述情况，应疑及本病的可能性： 1.有肾梗死的致病因素。 2.持续性腰痛伴恶心呕吐、发热，肾区叩击痛及压痛。 3.突然出现的血尿。 4.不明原因的进行性加重的氮质血症及难治性高血压。 5.不明原因的血清酶学增高。 一旦出现上述表现，应行有关影像学检查以协助诊断，确诊须行肾动脉造影。 目前临床常用的影像学诊断方法较多，对急性肾动脉闭塞的诊断具较高价值的为上述辅助检查各项。 胆固醇栓塞综合征的诊断仅停留于临床，以往有弥漫性血管性疾病或近期接受过动脉内手术操作的患者发生肾功能衰竭，需疑及此病。来自主动脉的栓子常行至其他器官，表现为短暂或局部神经病变、肌肉或肾区痛、肢体末端坏疽、肌坏死、胃肠道出血、胰腺炎或网状青斑，肾脏是最常见的累及脏器(74%病例)，在患者首诊时常有低热。与粥样栓塞有关的血清学异常包括：白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多伴或不伴嗜酸性粒细胞尿、低补体血症、贫血和血小板减少、血沉增快、高淀粉酶血症、血清肌酸激酶升高、血清谷草转氨酶升高。

各种急性和慢性肾血栓、栓塞性疾病的治疗，目标是保存肾功能以及预防和治疗肾素介导的高血压。肾动脉血栓形成和栓塞治疗的关键是尽快开通闭塞血管，恢复肾血流。以往的内科治疗只能做到对症处理，减少并发症的发生。而外科手术风险和创伤较大，而且受全身情况的影响。20世纪80年代以来日益发展的血管介入性治疗技术，使肾动脉血栓形成及栓塞的治疗翻开新的一页，经皮穿刺肾动脉腔内成形术能尽早开通闭塞肾动脉，恢复肾血流，治疗效果良好。治疗方案的选择，取决于肾动脉血栓形成或栓塞的原因，以及从堵塞到开始治疗的时间和患者的年龄，原有的基础病变及全身状态。 1.外科治疗尽快进行手术取栓或血管再造术能使病肾缺血坏死面积减至最小，有效挽救肾脏功能，但手术创伤性大，对于同时合并急性肾功能衰竭，难治性高血压，甚至有急性肺水肿、脑水肿及基础病变严重患者来说，风险很大。因此，是否进行外科手术，应考虑患者全身情况耐受程度。手术主要适应证是： (1)外伤性肾动脉闭塞。 (2)双侧肾动脉主干或大分支闭塞(或孤立肾动脉闭塞)。 (3)肾动脉堵塞时间在12h以内，12h以后进行手术者，肾功能恢复可能性下降，12～18h内手术的肾功能恢复仅50%，但时间再延迟者，肾功能不一定能得到恢复。 2.介入性治疗选择性肾动脉造影术是诊断肾梗死的确诊手段，在此基础上进一步行肾动脉取栓、溶栓及成形术，是目前文献报道较为有效安全的方法。虽然因为该病早期诊断率低，缺乏大规模临床治疗经验总结，但介入治疗操作简单易行，创伤性小，可重复进行，且病情危重时，病人仍能耐受，值得有条件的医院开展和应用。方法是用2%普鲁卡因约4ml局部麻醉，穿刺股动脉(多取右侧)，送特制的肾动脉造影导管、取栓用导管或球囊导管至肾动脉闭塞处，按需要行动脉内溶栓、套取栓子或球囊扩张术。临床诊断为急性血栓形成，血栓栓塞者，先采用溶栓治疗，如诊断为癌栓、心瓣膜赘生物栓塞、异物(如血管内支架，心房、室间隔补片等)栓塞或陈旧性血栓栓子在局部溶栓未能溶通者，应试行栓子套取术。动脉内溶栓和取栓不成功，或溶通和取栓后肾动脉仍存在明显肾动脉狭窄者(一般认为狭窄≥75%则可能引起病理改变)，应给予球囊扩张术，以便开通肾动脉主干或大分支(血栓被球囊挤压碎裂后可能堵塞小动脉分支，但缺血坏死面积则明显缩小)，彻底解决肾缺血的解剖学原因。动脉内溶栓的给药方法为尿激酶或链激酶10万U用生理盐水20ml稀释，缓慢导管内推注，约半小时推完，可重复使用，局部用药剂量在50万U以内一般认为是比较安全的。 3.内科治疗 (1)静脉溶栓：静脉溶栓效果不如动脉内溶栓确切，但因其费用少，不须介入治疗用的昂贵设备和操作技术，一般医院均可进行。因此值得推广。 适应证：所有肾动脉血栓形成或血栓栓塞患者均适用。 禁忌证：①高龄患者，一般认为年龄＞75岁不宜行静脉溶栓治疗。②出血倾向。③半年内深部组织外伤或穿刺病史。④半年内脑血管意外病史。⑤溶栓剂过敏。⑥不能控制的高血压。 给药方法：尿激酶或链激酶20～40万U溶于100～500ml液体中，3h内静脉滴注完毕。应用链激酶或尿激酶局部动脉内注入比静脉注射溶栓在肾组织仍活的低危病人中常更有效。1次/d，连用3～7天(也有专家认为每天用量可达50万～100万U仍较安全)。溶栓过程每天查出、凝血时间及纤维蛋白原定量。 (2)抗凝治疗：对于有血栓形成或栓塞病史的患者，外科手术后，介入治疗和静脉溶栓治疗后的病人也应常规抗凝治疗，以防栓塞再次发生。住院病人可以给予普通肝素或相对低分子肝素静脉滴注或皮下给药。长期应用可给予华法林、噻氯匹定(力抗栓)或阿司匹林等口服抗凝药，用药剂量要求个性化，用药过程定期监测出、凝血时间，随时调整剂量，以防出血并发症。 (3)对症治疗： ①高血压的治疗：高血压常于发病1周内出现，在2～3周恢复正常，部分病人持续终身。其发生机制与肾缺血导致肾球旁细胞分泌肾素增多，肾素-血管紧张素系统活性增加有关，因此血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可能有效。但是，由于这两类药物在扩张全身动脉的同时也扩张出球小动脉，当入球小动脉的灌注压因肾动脉血栓形成或栓塞而下降时，可造成肾小球血流量进一步下降，导致肾功能恶化，因此，应慎重权衡用药。其他降压药物治疗效果欠佳，高血压危象应给予硝普钠或

1.积极预防和治疗引起本病的原发疾病,尤其是中老年,更应该注意早期诊断和治疗引起动脉硬化的各种常见病。 2.尽量避免外伤及创伤性检查和治疗方法。