血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。血栓栓塞性疾病发病情况的认识，与医疗技术以及血栓病的诊断水平密切相关，目前对血栓形成的概念，已广及全身组织器官，不再局限于心肌梗死，深部静脉血栓形成或脑血管血栓形成等病变。 血栓可发生在体内任何部位的血管内，静脉血栓发生率高于动脉血栓，两者比例可达4∶1。在一组内科尸体解剖资料中，静脉血栓占40%～60%，但只有11%～15%为临床诊断。在冠状动脉中，尸解资料表明，堵塞性冠状动脉血栓形成发生率为15%～95%，90%的血栓伴有动脉粥样硬化斑块。微血栓在尸解中相当多见，可达37.6%，多见于肺、肝、肾及脑部。静脉血栓可发生在下肢、肝脏、盆腔、阴道旁等部位的静脉中，但以下肢多见。

血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下： 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他：口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞：多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。

血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按照血栓的组成分为血小板血栓、红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓。有的根据肉眼所见的颜色分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等。临床上常常按照解剖部位分类，以便于临床诊断和处理。血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。根据血栓形成的部位，大小，速度及侧支循环建立的情况等，可有不同的临床表现。 1.静脉血栓是临床上较为常见的血栓，通常由血流缓慢或淤滞所引起。静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白，血小板表现聚集和脱颗粒改变，其数量较少；血栓外观似试管内的全血凝块，颜色暗红，称红色血栓。静脉血栓形成常常引起血管腔闭塞，因而血栓近端以红细胞为主，尾端往往有新的血小板黏附在表面。这种血栓多发生于大静脉，常见的如腘静脉、股静脉、髋静脉，可表现为下肢水肿、疼痛、皮肤颜色改变。血栓脱落可随血流进肺动脉，引起肺栓塞。 (1)表浅性血栓性静脉炎：下肢静脉曲张、静脉输注浓度过高的刺激性药物等，易致血栓性静脉炎，局部皮肤发红，皮肤温度增高，病变呈条索状，跳动性疼痛和压痛。严重者可发生静脉闭塞。 (2)下肢深部静脉血栓形成：多数表现为腓肠肌疼痛和压痛，小腿肌肉有硬结，患侧下肢水肿和表浅静脉怒张；在妊娠、老年人、卧床过久、外伤、外科术后多见。 (3)肺梗死：肺栓塞和梗死使体循环内血栓性静脉炎或静脉血栓脱落的栓子，或右心的栓子，沿血流进入肺循环，堵塞肺动脉及其分支。临床表现除原发病的症状外，大多数为非特异性肺部症状，如突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽，咯血或血性痰。半数病人的肺动脉瓣区第二音(P2)增强。肺栓塞不一定都发生肺梗死，因而本病症状与有否肺梗死，梗死的范围和病人心肺的原有疾病等都有关系。胸部X线检查是肺梗死的常规诊断方法之一，肺动脉造影更是本病的诊断依据，如肺血管内出现残缺或肺动脉闭塞。 (4)其他：如肠系膜上静脉血栓形成、肝静脉血栓形成、门静脉主干血栓形成等，这些部位的血栓形成，起病较缓慢，往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。 2.动脉血栓形成又称白色血栓，主要是由血小板和纤维蛋白组成，通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位，或血管异常部位。血小板只黏附在病变的血管壁上，形成血小板血栓，血液通过时可有纤维蛋白在局部形成，并附着于血小板血栓表面。纤维蛋白丝上残留的凝血酶又可以使血流中血小板附着于纤维蛋白丝上，结果形成血小板和纤维蛋白一层一层地反复覆盖，纤维蛋白丝也可以网住部分红细胞和白细胞。如果血栓的头、体、尾3部分明显即称混合血栓。及至血小板血栓逐渐长大，则可以闭塞血管，影响血流，引起该病变动脉所支配的组织缺血、缺氧，发生严重的缺血性损伤。常见的有心肌缺血、梗死、脑动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞及肢体动脉栓塞。表现为心绞痛、偏瘫、意识障碍，肢端疼痛及肢体缺血性坏死等。血栓脱落可随动脉血流进入较小的动脉内引起栓塞。常见于脑、脾、肾等器官。若栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支，常可危及生命。动脉血栓形成和栓塞是两种不同病因所致的动脉闭塞性病变。 (1)动脉血栓形成：主要是动脉血管壁异常，常见的是动脉粥样硬化，其病变多在血管分支开口的内侧或血管固定于周围组织的部位，因而易累及的中等动脉如冠状动脉及脑动脉，当其发生血栓形成即导致心肌梗死和脑血管血栓形成。病变在主动脉及其主干动脉则容易引起肠系膜动脉和肢体动脉血栓形成。 (2)动脉栓塞：是其他部位脱落的栓子，随动脉血流导致动脉分支的狭窄部位发生闭塞。病情严重的可在一至数小时内即出现典型症状，表现为突发性疼痛、皮肤苍白、知觉麻木、麻痹和血管搏动消失等，也可出现虚脱。闭塞时间过久可致远端组织坏死，组织坏死在体表的界限较为明显，易于诊断。 3.微循环血栓以纤维蛋白的沉积为主的纤维蛋白血栓，或称透明血栓。微血管血栓可由于微循环障碍，引起血管内凝血；也可由脱落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接损伤微血管内皮细胞导致纤维蛋白沉积。常见的有DIC、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。

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血液学检查，血栓形成的实验室诊断并无统一的认识，目前似缺乏实验室特异性诊断指标，而且血栓形成过程中实验室发现的结果值变异较大，兼之检测的方法不够敏感，特别是有关血栓形成的早期，如何准确判断血栓前期或高凝状态仍有很多困难。以下一些血液检查，可以确诊或预示血栓形成。 1.内皮素-1检测内皮素-1(ET-1)是惟一由血管内皮合成和分泌的内皮素，ET-1有强烈的缩血管生物活性和刺激内皮细胞释放t-PA的功能。在人群分布中，老年人ET-1的血浆水平较人群为高可能是老年人易患血栓形成的因素之一。 2.凝血酶调节蛋白增高：凝血酶调节蛋白或称血栓调节素(thrombomodulin，TM)是一种作为凝血酶之受体，存在于内皮细胞表面的单链抗凝糖蛋白。TM与凝血酶在内皮细胞表面结合形成复合物，该复合物特异性地使蛋白C转变为活化蛋白C(APC)。TM是反映内皮细胞受损的敏感的特异分子标志物之一。血浆或内皮细胞表面TM增高，表明高凝状态和血栓形成。 3.血小板检查包括血小板黏附、聚集性增高；血浆中血小板释放物含量增高，特别是α颗粒中特异蛋白质β血栓球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)增高及血小板α颗粒膜蛋白GMP-140增高，血浆中α血小板致密颗粒的释放物5-羟色胺含量增高而血小板内浓度下降；血浆TXA2的代谢产物TXB2增高和(或)前列环素化时产物(6-酮-PGF1α)减低；都反应血小板被激活。 4.凝血因子活化增高人体凝血因子促凝活性(F：A)及抗原性(F：Ag)的水平一般在100%。在血栓性疾病中，F：A及F：Ag可明显增高。凝血酶原片段1＋2(F1＋2)和片段2(F2)水平升高，F1＋2是反映凝血酶的活性，F1和F2是反映内生凝血酶的活性。凝血时间和APTT缩短。 5.血浆抗凝血因子减少抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C、蛋白S、HC-Ⅱ、APC敏感率及cl－抑制剂测定对血栓性疾病的诊断，特别是对遗传性、家族性血栓病的诊断有一定的临床意义。 6.纤溶活性减退纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定可反应纤溶活性。FDP中D-二聚体增多是交联纤维蛋白降解的标志。纤维蛋白肽A含量增高提示已有凝血酶形成，是纤维蛋白原转化为纤维蛋白的早期标志。血清蛋白副凝固试验阳性表示可溶性纤维蛋白单体复合物含量增高，提示凝血酶和纤溶酶生成增多。此外尚有纤溶酶原活性测定、t-PA及PAI测定等也可作为纤溶观察指标。 7.血液流变学的改变血液流变学的改变通常应用血细胞比容(HCT)、全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度、红细胞电泳时间、纤维蛋白原定量、红细胞触变性和黏弹性等指标来反映血栓性疾病患者的血液流变学的变化。血栓栓塞性疾病中，全血或血浆黏度增高，红细胞触变性、黏弹性往往降低。

血栓形成的诊断除临床多样化的表现之外，多数依靠器械性诊断检查。根据尸检资料，临床上约有半数血栓形成的病人，生前并无临床表现，直至死后也无明确诊断，特别是早期诊断更有一些困难。及早发现高凝状态、血栓形成并确定血栓形成的部位。

血栓性疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路，以防止组织缺血、坏死。防治措施近20年来已有很大的发展，在临床实践中也取得了很多经验和教训。防治措施大体上包括抗凝疗法、溶栓疗法、抗血小板疗法等，抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系，四肢动、静脉血栓形成不超过48h者可进行手术取出血栓。溶栓疗法也主要用于新近形成的急性动、静脉血栓。抗血小板和抗凝剂主要用作预防血栓形成，对已形成的血栓作用不大。 1.适应证 (1)DIC：大部分急性DIC早期病人，特别是高凝状态的病人，多以肝素治疗为主；溶栓疗法仅适用于DIC的晚期或DIC痊愈后伴有后遗症的病人。 (2)血栓形成：深部静脉血栓形成、周围性动脉血栓形成、脑血管血栓形成等，抗凝和溶栓合并应用有一定疗效。 (3)血栓栓塞：脱落的栓子均有可能引起急性血管栓塞，常见的有肺栓塞、脑栓塞、脾栓塞、肾动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞等，通常以溶栓疗法为主，抗凝疗法为辅。 (4)心脏病：如心肌梗死以往以肝素治疗为主，近来主张在梗死的早期，可用溶栓药物作冠状动脉灌注治疗，有更高的疗效。心脏瓣膜病变、体外循环、心脏直视手术、动脉修补、冠状动脉旁路移植等，可用抗凝(口服抗凝药)和抗血小板疗法，以预防术后发生血栓形成。 (5)急性肾炎：目前尚无满意疗效，应用抗凝剂和抗血小板联合治疗，可有一些效果。 (6)恶性肿瘤：释放组织凝血活酶有导致血栓形成的危险性，抗凝疗法对某些恶性肿瘤病人有预防转移的趋势，通常用口服抗凝剂治疗。 2.禁忌证 (1)肝素和抗凝血酶Ⅲ：出血性疾病或出血倾向、大型手术后创面止血不良、严重肝肾功能不全、肝素样物质增多等。 (2)口服抗凝药：凝血障碍、高血压伴视网膜病变、出血性脑病及近期颅脑外伤及手术，严重肝病、妊娠分娩后等。 (3)抗血小板疗法：活动性溃疡、活动性肺结核及伴空洞形成，血小板功能障碍、凝血障碍等。 (4)溶栓疗法：出血性脑病、内脏有出血性损伤、术后创面止血不良，活动性溃疡、妊娠、严重肝肾功能不全、凝血障碍等。 目前多着重于外科术后的病例。据近年来病例较多的论文报道，应用抗凝药预防深部静脉血栓形成和肺梗死已取得较好的成果。如小剂量肝素、右旋糖酐-40等。我国在中医中药方面也开展了不少探索性预防血栓形成的研究工作，目前应用于临床的药物有丹参、三七、银杏叶胶囊等，然未见大型的病例报道。