急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。 急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。 1.急性Ⅰ型呼吸衰竭 (1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。 (2)肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。 (3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。 (4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。 以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。 2.急性Ⅱ型呼吸衰竭 (1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。 (2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。 必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。 自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。

1.呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 2.发绀是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。 3.神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。 4.循环系统症状缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。 5.其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。 6.酸碱失衡和水、电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。

呼吸衰竭的并发症包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如：呼吸道感染、肺不张、呼吸机与肺损伤、气管插管及气管切开的并发症、肺水肿与水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。

1.酸碱度pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH＞7.45提示碱血症，pH＜7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH＜6.8或＞7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，[H]上升到正常3倍仍可生存；而对碱的耐受力则较差，[H]下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。 2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子[HCO3-]浓度。因影响[HCO3-]的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO3-]的影响已被消除。故SB的增减反映了体内[HCO3-]的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。 AB是直接自血浆中测得的[HCO3-]，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB＞SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；AB＜SB时，提示CO2排出过多，多见于通气过度，提示存在呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。此外，当AB=SB但小于正常值时，提示代谢性酸中毒未代偿；如AB=SB而大于正常值提示代谢性碱中毒未代偿。 3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE)碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。如pH＞7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE)；若pH＜7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为－10～－2mmol/L，婴儿为－7～－1mmol/L，儿童为－4～＋2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。 BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。 4.二氧化碳结合力(CO2CP)CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升；反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。 5.二氧化碳总量(T-CO2)指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。 6.动脉血氧分压(PaO2)是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。 PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。 7.

通常根据病史、体检、胸片及动脉血气分析即可诊断。

急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。

1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。 2.积极防止发生各种意外。 3.防止药物中毒或其他中毒。