早在1993年前，就有人发现在甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒之外，还存在一些新型肝炎病毒，当时暂定名为“非甲、乙、丙、丁、戊型肝炎(HNA-E)病毒”。1995年4月，Abbott公司的Simons等人宣布，从感染GB因子的三种绒猴血清中克隆到2株新型的似黄病毒样病毒，根据序列不同分别称为GBV-A和GBV-B。不久又从HNA-E病人血清中分离到另一个新的病毒因子GBr-C。1995年在澳大利亚召开的第三届国际丙型肝炎及相关病毒会议上，Kim和Bradley分别报道发现一种新型黄病毒样病毒的RNA序列，其基因序列与GBV-A/GBV-C有较高的同源性，并暂时命名为庚型肝炎病毒(HGV)，其正式命名有待国际病毒分类与命名委员会最后确定。

HGV是单股正链RNA病毒，基因全长9.4kb左右，拥有一个大的连续，可译制的单开放读码框架，编码一长度为2870多个氨基酸残基的多聚体前体蛋白。5′端编码结构蛋白，3′端编码非结构蛋白，整个基因组中5′非编码区最保守。 循环中的HGV可能由宿主的脂蛋白覆盖，表面有糖分子，所以观察到的病毒密度较低。体内外实验表明，HGV为嗜肝性病毒，在肝细胞内复制，所以肝组织和细胞中能检测到病毒的基因组RNA和负链RNA，是病毒复制位点；在血清和淋巴细胞中只检测到基因组RNA，未检测到负链RNA，所以认为并无复制中间体，而HCV是能在淋巴细胞中复制的。HGV感染方式与HCV一致，但其感染力较HCV为低。 计算机序列分析表明，HGV与GBV-C的同源性最大，在螺旋酶区二者的核苷酸同源性是85.5%，氨基酸同源性是100%。GBV-C被认为是HGV的西非株。到目前为止，用RT-PCR技术尚未能在人群血清标本中扩增到GBV-A、B序列。

关于HGV的致病性问题，目前尚有争议。一些学者认为它并不致病，某些HGV标志阳性者有肝炎表现，可能是由另一种与HGV伴随存在的未知肝炎病毒所致，其理由如下：①HGV基因组无核心区，提示是一种有缺陷的病毒；②两只黑猩猩感染HGV后，曾追踪观察6年零3个月，其血清HGV持续阳性，说明发生HGV的持续性感染，但一直未出现肝炎，血清丙氨酸转氨酶正常，肝组织学也未见炎症改变，③多数HGV携带者的血清丙氨酸转氨酶正常；④乙肝和丙肝病人合并感染HGV后，病情并不加重，其血清丙氨酸转氨酶水平与单独感染乙肝或丙肝病毒者无显著差异。但一些学者则认为庚肝病毒感染可引起急性和慢性肝炎，还可能与急性重型肝炎有关。现将有关内容综合如下。 HGV感染者可能有6种转归。①病毒很快被清除，机体呈一过性隐性感染；②病毒慢性携带，但无临床症状，为正常携带状态；③出现急性肝炎表现，但很快恢复，病毒被清除，血清丙氨酸转氨酶(ALT)降至正常水平；④延迟恢复，ALT有间歇性增高；⑤病情迁延，反复发作，形成慢性肝炎；⑥可能引起暴发型肝炎。 1.HGV的急性感染据报道，大多数HGV急性感染呈亚临床型或无黄疸型，仅约59%的HGV感染显示有转氨酶的升高，其他则可能是“健康”携带者和静止期的病人。Alter等对268例急性肝炎病人的病原及临床分析发现，47例非甲～戊型肝炎病人中，13%的血中HGVRNA()，其平均转氨酶(ALT)水平为1689U/L，总胆红素(TBil)水平为164μmol/L。Fukushima等对急性庚肝与急性甲、乙、丙型肝炎作比较发现，其在年龄、性别、AST、TBil及临床过程均无明显差异，仅ALT与丙肝有较大不同，HGV感染ALT平均为1484.7U/L，HCV感染为639.6U/L。也有报道认为，庚型肝炎临床症状轻，黄疸及ALT值较丙型肝炎低。 HGV可通过输血途径导致输血后肝炎。Feinman等分析了20例非甲～丙输血后肝炎，其中3例检测HGVRNA阳性，而此3例在输血前血清HGVRNA阴性，阳转时间是在输血后6～24周，其临床过程，除1例有轻微症状外，余2例无不适，3例均有ALT升高。随诊5年，无1例转成慢性。但1例持续5年HGVRNA阳性。 2.HGV的慢性感染有作者认为，HGV所引起的慢性肝炎约占所有慢性肝炎的10%。在非乙非丙慢性肝炎中，HGV引起者约占16%，但在慢性丙型肝炎患者中，HGV的感染率却达18.75%。在一组资料中发现，慢性庚型肝炎患者的平均年龄较高，分布在53～68岁间。在这些患者中，大多数在确诊为肝硬化的一年中死亡。有学者认为，庚型肝炎的慢性化率可能低于丙型肝炎，从感染HGV到发生肝硬化需要较长的时间，但一旦发生肝硬化，病情进展极快。但也有学者认为，虽然HGV感染可出现慢性感染或病毒携带状态，而且非甲～戊型肝炎中HGVRNA检出率较高，但并不能由此认为HGV感染可引起慢性肝炎。Alter等对4例HGVRNA阳性的急性非甲～戊型肝炎病例随访1～9年，无1例发展为慢性肝炎。但其中3例HGVRNA持续阳性，这一结果提示这些病人为慢性HGV携带者，其急性肝炎症状与HGV感染无关。此外，另一些研究发现，HGV的检出率在ALT正常供血员与ALT异常供血员之间无明显差异。这一结果也提示HGV慢性感染并不导致肝功能损害或慢性肝炎。 3.HGV与暴发型肝炎关于HGV引起暴发型肝炎的问题，尚有争论。一些报道在非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中检出HGVRNA，认为HGV可引起暴发型肝炎，患者临床上表现为亚急性经过，除个别患者很快发生昏迷外，多数患者从出现症状到昏迷均经过14～19天，有持续的ALT波动及血清胆红素的增高。HGV所引起的暴发型肝炎可能与HCV所引起的暴发型肝炎有相似的临床经过。但也有一些研究提出不同的论点，他们在9例非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中未能检测到HGVRNA。以上研究结果出现的差异，一方面是由于研究的病例样本太少，另一方面可能是HGV毒株的变异所致。此外，也应考虑HGV感染并不导致暴发型肝炎的可能性。 4.HGV与HBV和HCV的重叠感染流行病学和临床研究显示，HGV与HBV和HCV的重叠感染较为常见。Nakatsuji等，对一组病例作HGVRNA(RT-PCR法)检测，慢性乙肝患者中阳性率4.9%(4/81)；急性乙肝患者阳性率14.3%(3/21)；慢性丙肝患者阳性率13.3%(14/105)；急性丙肝患者为13.2%(7/53)。Linnen等对欧洲72例慢性乙肝患者进行HGV检测，阳性率9.72%(7/72)；96例慢性丙肝患者阳性率18.75%(18/96)。以上结果说明，HGV与HBV和HCV的重叠感染率较高，尤其是患慢性丙型肝炎患者中，重叠感染率更高。3种病毒的共同传播特征有助于解释为何有较高的重叠感染率。 Tancka等分析189例经组织学检查确诊为慢性丙型肝炎患者，其中21例(11%)重叠HGV感染，单纯感染组与重叠感染组比较，除重叠感染组更为年轻(平均年龄重叠感染组为46.6±13.0岁，单纯感染组为51.7±10.7岁)外，两组在性别、输血史、ALT水平及肝活检方面均相似，且丙型肝炎病毒的基因型和HGVRNA水平也基本相同。故认为HGV感染对HCV感染在临床与病毒学消长变化方面无明显影响。Bralet等观察105例慢性丙型肝炎患者的肝活检，其中17例(15%)同时感染HGV，用Knodell’s打分法和Metavir分级系统，对肝脏病变进行了病理组织学的半定量检查，肝炎的活性程度、纤维变性、门脉部位淋巴样集结、脂肪变性、血铁质沉着等方面，单独及重叠感染组均无明显差异。单独HCV感染者发生肝硬化19例(22%)，双重感染者发生肝硬化4例(24%)，两组间无明显差异。从而进一步说明HGV感染对肝脏疾病的影响是比较小的。

反复发作形成慢性肝炎、肝硬化。

目前HGV感染的实验室诊断主要是运用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)，来检测血清中HGVRNA以及用酶联免疫试验(EIA)检测血清中抗-HGV抗体。人或动物感染庚型肝炎病毒后约1周左右，血清中可检测到HGVRNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。国外报道EIA法与RT-PCR法的阳性符合率仅为3%～18%，不宜作为HGV感染的实验室诊断。但最近我国自行研制的抗-HGVEIA法与RT-PCR法的阳性符合率可高达60%，可望用于HGV感染的筛查。

目前HGV感染的实验室诊断主要是运用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)，来检测血清中HGVRNA以及用酶联免疫试验(EIA)检测血清中抗-HGV抗体。人或动物感染庚型肝炎病毒后约1周左右，血清中可检测到HGVRNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。国外报道EIA法与RT-PCR法的阳性符合率仅为3%～18%，不宜作为HGV感染的实验室诊断。但最近我国自行研制的抗-HGVEIA法与RT-PCR法的阳性符合率可高达60%，可望用于HGV感染的筛查。 Tacke等报告以HGV外壳蛋白E2重组体作为ELISA检测中的抗原，以检测血清中抗-E2。结果发现，在供血员中抗-E2。阳性率为9%，HGVRNA阳性率为25%，而所有抗-E2阳性者HGVRNA均阴性。静脉注射毒品成瘾者中抗-E2及HGVRNA阳性率分别为41%及38%，而在其注射毒品期间随抗-E2水平增加，HGVRNA呈平行下降。11例输血后肝炎患者输血后HGVRNA均阳性，而抗-E2阴性，但在随访中有4例出现抗-E2阳性，且4例中有2例最后HGVRNA阴转。作者认为，对E2的免疫反应与所测的血清HGVRNA的消失有关。因而特异性E2抗体可成为评价HGV感染康复的一个指标。但E2特异性抗体对抗HGV感染的保护作用，或者说在临床过程中的作用，还有待进一步探讨。

由于对HGV较系统研究时间尚短，且研究主要集中于病原学、分子生物学和流行病学等方面，临床治疗尚需较长时间的疗效观察才能得出结论。除一般保肝治疗外，目前研究较多的是干扰素治疗。一些学者从曾经接受干扰素α(α-IFN)治疗的慢性丙型肝炎和乙型肝炎病例中，发现有HGV同时感染的病例，研究结果发现，HGV的重叠感染不会影响乙肝或丙肝对α-IFN的应答，HGV感染时α-IFN的治疗一样敏感，但仅少数病人持续病毒转阴。因此今后对IFN治疗的剂量及疗程仍应进一步探讨。

HGV感染的主要来源是输血和应用血液制品，因此筛选血源和血产品是预防HGV感染的主要措施。这就需要有明确、快速、简便的检测方法，并减少血液制品的污染。