直至第二次世界大战末，在吸取治疗“湿肺”的经验后，肺实质损伤才被重视。近20年来，钝性胸部损伤病人已不断增加。肺脏对穿透性损伤(除高速投射物外)相对容易耐受，肺实质有很好的修复能力，除非肺门结构受损，一般肺组织的漏气和出血很快会停止，周围部分的实质损伤很少需要切除；另一方面，钝性肺损伤虽然造成较小程度的局部损伤，但由于多发性损伤的总面积加大和继发反应性改变，它能导致较严重、甚至危及生命的并发症。

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肺损伤有各种表现，临床分型是人为的，因为它们经常合并出现。此外，除肺爆震伤外，非穿透性损伤引起的肺实质损伤，经常合并有胸内脏器的损伤。 1.局部肺挫伤这是肺损伤最常见的类型，由于从破裂血管流出的血液充满肺泡及其周围的肺间质，临床表现为咯血和气短。它只是一个孤立的损伤，并无重要的临床意义。即使血液流入支气管内，导致远段肺组织实变，如无重大的肺实质破裂，血块很快被吸收，使肺复张。 2.肺实质撕裂使血管和支气管破裂，如与胸膜腔相通，可引起血胸、气胸或血气胸。血气胸在穿透性损伤时最常见，而钝性损伤所造成的肺实质撕裂多位于深部，所产生的淤血和气体分别积聚在某处，不是形成血肿就是气腔。 3.肺血肿与肺挫伤后因支气管被血液堵塞后并发的肺实变不同，肺血肿是由于肺实质撕裂所产生的淤血积聚形成，是钝性胸部损伤较常见的并发症。临床表现为胸痛、中度咯血、低热和呼吸困难，通常持续1周后逐渐缓解，肺血肿在初期的X线胸片上，其阴影的轮廓模糊，几天后由于其周围积血被吸收，轮廓逐见分明，通常位于大叶后段，直径2～5cm。肺血肿所处的特殊地位，使人认为钝性损伤引起的肺血肿，是由于反作用力机制在肺实质深部产生剪切力造成。如无伤前X线胸片对比，小的肺血肿难以与肺原有的球形病灶相鉴别，此问题有待此病灶阴影是否很快消失。假如3周内阴影还不吸收，应考虑切除活检，以明确诊断。 4.创伤性肺气腔肺气腔较罕见。胸部损伤如只撕破1根小的细支气管，而无细血管损伤，则空气积存在实质深部，形成1个气腔，一般无继发感染，1周内自行消退。偶尔，如有一较粗的支气管破裂，形成1个大气腔，则难以消退，需手术缝扎支气管的残端，控制气体的来源，使气腔萎陷，解除对周围肺组织的挤压。

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1.局限性肺挫伤、肺血肿和创伤性气腔的病人，如有呼吸困难，在急诊检查病人时，应用鼻导管或面罩给予100%浓度的氧吸入，同时给予镇痛药以减轻胸痛，有利于呼吸。经X线胸片证实诊断后，收住院进一步诊治，为预防肺挫伤后并发炎症，应给予抗生素治疗1周左右。严密观察病情变化，重复X线胸片，观察肺部阴影的变化，血肿和气腔阴影有否吸收或有否出现弥漫性绒毛状阴影，预示有发展为呼吸窘迫综合征的可能。 对肺实质撕裂伤的并发症(血胸、气胸或血气胸)做相应的处理。漏气严重或大量出血、经各种措施无反应、生命体征不稳且病情逐渐恶化的病例，应立即做开胸探查，缝扎漏气的支气管和出血的血管，然后缝合撕裂的肺组织，尽可能保留肺组织，对广泛撕裂破碎的肺组织只做局部切除。术毕置胸腔闭式引流，继续观察。 2.呼吸治疗肺组织对其各种损伤的反应都相同，其结果是吸收康复，并发感染或是实变，最终造成肺间质纤维性变。肺损伤如治疗不当，引起呼吸衰竭，导致低氧血症及呼吸性碱中毒，继而发展为组织缺氧和代谢性酸中毒，严重者致死。 为预防低氧血症，提高血的氧合，呼吸治疗是一个有效的方法。一系列动脉血氧分析和每天X线胸片所提供的资料，结合临床症状和体征的变化，可以决定开始和停止使用呼吸治疗。近20多年临床经验说明，正压机械通气对严重肺损伤的病例是首选的治疗方法。其使用适应证：①住院时X线胸片已显示多处大片浸润阴影；②肺挫伤合并5根以上肋骨骨折或严重的连枷胸；③肺挫伤合并其他器官的损伤需在全麻下手术；④肺挫伤合并低氧血症。血气分析PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞7.33kPa，pH＜7.25时；⑤为治疗其他损伤，需大量静脉输液；⑥肺损伤前已有肺气肿或支气管哮喘的病例；⑦系列X线胸片示肺部浸润性阴影进行性加重；⑧肺损伤后，无其他原因，很快就发生呼吸衰竭。 目前，多选用定容型呼吸机为肺损伤病人做机械通气。这类病人的肺部顺应性下降和气管阻力增加，但定容型呼吸机释出的潮气量不会降低。为大多数肺损伤合并呼吸功能不足的病人，给予潮气量10～15ml/kg和呼吸频率12～14/min，而肺实变的病例也许需要增加每分通气量。合并低碳酸血症和碱中毒的病例，应在病人气管与呼吸机的活瓣之间连接一根40～120cm的导管，以增大无效腔。氧浓度控制在40%以下。 大多数人建议采用间歇强制通气(IMI)＋呼吸末期正压(PEEP)的机械通气方式，患者可自主呼吸，平均气管压力较低，故对心排血量的影响较小。IMI允许患者不受任何阻力影响，自主地呼吸由呼吸机提供相同温度、湿度和氧浓度的气体，呼吸机每隔一定时间给予1次正压通气，正压通气也不受自主呼吸的影响，理论上可使气体均匀地分布到整个肺区。IMI可避免过度通气所致的呼吸性碱中毒，理论上病人能自行调整PaCO2。此外，可缩短使用呼吸机的时间。使用IMI方式通气时，由于患者与呼吸机不发生拮抗，无需使用或少用镇静、麻醉或肌肉松弛剂。使用PEEP0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)，可以打开更多的肺泡参加呼吸，以获得更好的通气/灌注比率。另一个有用的技术是增加吸入延搁时间(inspiratorypausetime)，使吸气峰压维持0.5～1.5s，以便有额外的时间使肺泡充实和较有效的将吸入的空气分布到肺组织内。在正常人，PEEP和这些措施可影响静脉回流到心脏，但在肺损伤后已有不同程度实变的病例，这个问题不大，因为顺应性下降的肺会消耗掉这些高压，不会导致胸膜腔内压增高。实际上，这些有害于血流动力学的影响如果出现在这样的病人身上，可能是血容量真的不足，应该及时扩容治疗，而不应为此而停止呼吸治疗。其他原因由于呼吸衰竭，右心室后负荷增加导致右心室超负荷，使室间隔左移，缩小左心室容量，使心搏量减少。对这种情况的治疗，最好使用强心药，如多己酚丁胺或异丙肾上腺素，也不应停止呼吸治疗。因此，对损伤病人使用正压机械通气的过程中，更应密切观察，善于分析判断各种变化，及时采取相应措施，而不是一旦出现问题，就停止呼吸治疗。 对肺部损伤病人使用机械通气的时间相对长，必须在肺部挫伤得到稳定，X线胸片显示浸润性阴影明显吸收，循环基本稳定，心排血指数＞3L/(min·m2)，当每分通气量＜180ml/(kg·min)，吸氧浓度＜40%，而PaO2＞8.0kPa(60mmHg)，无PEEP或少于0.98kPa(10cmH2O)时才可试行停用呼吸机。停机3～5次/d，每次停5～10min如生命体征无变化，病情稳定，神志清醒，则可增加停机次数及延长停机时间，系列动脉血气分析正常，则可争取在24h内完全停用。

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