二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上，一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。 1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞，前者亦称文氏现象(Wenckebach’sphenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞。其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R间期延长。在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的，即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。 很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。 2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾＜2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。 冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。

二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排血量降低的症状。 体征：最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3∶2时，心音和脉搏可拟似期前收缩形成的二联律。2∶1阻滞时则伴有慢而规则的心率。

二度Ⅱ型房室传导阻滞患者可出现晕厥、心绞痛，严重者可出现阿-斯综合征等并发症。

目前尚无相关资料。

1.根据病史、症状和体征。 2.心电图诊断标准 (1)二度Ⅰ型房室阻滞：典型文氏现象的诊断标准：①P-R间期逐渐延长加QRS漏搏，结束一次文氏周期。②文氏周期重复出现。③P-R间期增量递减。 非典型文氏现象的诊断标准：不论非典型和变异型文氏现象的心电图如何变化，其基本特征是QRS漏搏后的第一个P-R间期总是或多或少的缩短，漏搏前的P-R间期总有或多或少的延长。这两点是二度Ⅰ型房室阻滞的最基本的标志。 (2)二度Ⅱ型房室传导阻滞：二度Ⅱ型房室传导阻滞的诊断标准是P-R间期固定加部分心室漏搏。

1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者治疗因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)通常不需治疗，但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。须积极治疗原发病，去除诱因，对症处理。并应考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。这多见于伴有器质性心脏病患者。 2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品0.3mg口服、2～3次/d，或阿托品0.3～0.5mg皮下注射、1～2次/d。它有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注(注意调节剂量)，以及使用氨茶碱等。 3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。 4.急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神经张力增高所致，多为良性，通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品0.3mg，3次/d，口服或皮下注射；或用氨茶碱口服0.1g，3次/d。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动，故应密切观察(图11)。 5.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，也应积极处理，尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理上带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗，但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50～100J)直流电电击复律。如复律后仍有再发倾向，可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。 6.二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩可不予以处理，如果系频发室性期前收缩，常为严重致命性心律失常的先兆。可静脉滴注或静脉推注25～50mg利多卡因，使其消失。但利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短)，故应密切观察。 洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢，可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时，应避免补钾。 治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。 急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞QRS不宽者，心室率为45～50/min，可以严密观察。心室率低于40次/min，且频率不稳或伴有低血压者，可试用异丙肾上腺素。QRS增宽者应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应安装临时心脏起搏器或永久型置入心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。积极治疗原发疾病。

1.积极防治原发病、及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。 2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图检测可以减少本病的发生。 3.二度Ⅱ型房室传导阻滞应根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率＜40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需要安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。 4.二度房室传导阻滞时，宜禁用洋地黄类药物，因其可增加阻滞的程度。 5.饮食有节、起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。