带状角膜病变(bandshapedcornealdegenration)又称角膜带状混浊和钙化带状角膜病变(calcificbandkeratopathy)，是一种角膜上皮下发生钙质沉着而引起的角膜病变。常分为原发性与继发性两种类型。带状角膜病变可发生于有钙和无钙沉积时，无钙沉积的带状角膜病变可发生在进展期的角膜球样变性时。一般情况下，带状角膜变性是指有钙沉积的角膜病变。临床上，常见的角膜带状变性均为继发于眼部或全身性病变。

1.继发于眼部病变者多见于重症眼病后期，如虹膜睫状体炎、绝对期青光眼、角膜基质炎、眼球萎缩等。 2.继发于外伤者见于长期暴露在外，受汞等化学物质刺激所引起。也可能与长期接触兔毛、蒸气和烟雾等有关。非典型的角膜带状病变可见于长期使用缩瞳剂的青光眼患者，这类缩瞳剂中含有硝酸苯汞防腐剂。 3.继发于全身病变者多见于血钙增高、甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、结节病、肾病和麻风病等。 4.原发性者多与双侧弥漫性脂肪沉着有关。 近年来，有报告玻璃体术后眼内注入硅酮油(siliconeoil)等也可引起本病。原因可能是由于房水循环障碍所致。也有人提出，泼尼松龙或磷酸地塞米松等皮质类固醇激素药物长期局部应用，由于增加泪液和角膜基质的磷酸盐浓度，也可促使本病发生。

本病可发生于各种年龄，多为单眼，亦可双眼发病。病变缓慢发展，可长达10年以上。初期的角膜混浊极轻微，肉眼不易发现。混浊明显时可见其位于睑裂部暴露区角膜，相当于前弹力膜水平，分别在鼻、颞侧近周边处，陆续出现钙质性灰白色或白色混浊斑，混浊区与角膜缘之间有一条约1mm的狭窄透明带将其隔开。混浊区的中央侧较模糊，可向中央缓慢地扩展。经多年变化后两端混浊才能相接，融合成3～5mm宽的带状病变。有时可伴新生血管生长。裂隙灯检查可见混浊钙斑内有透明小孔，是三叉神经穿过前弹力膜的通道。混浊区由上皮下、前弹力膜及基质浅层的沉着物所构成。混浊斑可逐渐致密、增厚，使其上方的上皮隆起，粗糙不平，甚至发生上皮糜烂，引起畏光、流泪及眼痛等刺激症状。晚期患者的视力可明显减退(图1)。

可并发角膜沉着物(KP)、虹膜萎缩及眼压升高等。

1.血液内钙、镁、磷等元素检测。 2.肾功能检测估计肾功能状况。 3.有关类风湿性关节炎的实验室检查。 4.病理学检查主要的病理变化在前弹力膜及上皮层。早期在前弹力膜周边部有局灶性嗜酸性改变伴点状钙质沉着，上皮细胞基底膜呈嗜碱性着色。随着病情向中央发展，前弹力膜进一步钙化并断裂，浅基质亦可有类似改变。前弹力膜断裂而代之以无血管的纤维组织，透明质样物进入。钙质沉着及钙化断片可伸入上皮细胞层使之变成厚薄不一，且常有上皮下纤维组织增生。部分病例证明，这种病理变化可向深层发展，甚至可累及角膜内皮。电镜检查见前弹力膜内有大小不一的高电子密度的钙化小球及斑点。有的周边部钙化小球的电子密度较中央部为浓密，有的则中央较浓密，周边较淡。

根据病史及典型的角膜病变形态，结合辅助检查结果可以确诊。

由于继发性角膜带状变性常发生于眼部原发病变的晚期，病人又无不适，故一般已无治疗意义。而对于有治疗价值者，仍应积极采取治疗措施。对继发有全身病者，还必须治疗原发病，否则还可再发。原发者局部可以点EDTA-Na(已二胺四乙酸二钠)眼药水。由于这类药物不易穿透角膜上皮，有人主张应用前先除去病灶区上皮，然后用海绵棒轻轻将钙沉着擦掉会更好地发挥作用。最近有人采用金刚磨石来磨光钙沉淀取得较好的效果。由高血钙引起的角膜带状变性，据称口服碳酸氢钠有望获得一定的效果。 对于尚存在视功能的晚期病例，还可考虑行角膜表层切除或板层角膜移植术，可以恢复部分视力。但常在术后3～4年内病变复发。也有报告角膜带状变性可以自行脱落而使角膜重新透明。对于严重病例，病眼已失明，且存在明显的眼部刺激症状者，可考虑行眼球摘除。

对继发有全身病者应给予积极治疗。