原发性开角型青光眼(primaryopen-angleglaucoma)是一种慢性进行性前部视神经病变，伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损，房角是开放的，其眼压可能是高的，但并不是所有病例眼压均高于“正常”。眼压升高是主要的危险因素，但眼压升高并不是原发性开角型青光眼所有损害的原因。目前眼压升高对视神经损害的机制尚不完全清楚，多认为是由于机械性压迫轴索或视盘及视网膜神经纤维层缺血，或者2种机制并存。 原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。目前，我们尚不能明确地区分其亚型，虽然也有学者试图将其分为“眼压敏感型”和“非眼压敏感型”。本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。原发性开角型青光眼具有遗传因素，随年龄增长发病率增高。有一部分患者是有青光眼性视神经损害和视野缺损，但眼压不升高，称为低压性青光眼或正常眼压青光眼。另一部分患者眼压高于正常值范围，但其视盘和视野无青光眼性损害，称为高眼压症。从上述情况看，视神经对眼压的耐受力存在着明显的差别，有些视神经对压力很敏感，而另一些具有很强的抗力。目前对于影响视神经对青光眼性损害抗力的因素了解甚少。虽然我们知道一些危险因素，但是不能明确哪些有眼压升高的个体最终将发展为真正的视神经损害，也不能对任何一个个体确定其眼压的“安全”水平。 近年来通过小梁细胞的体外培养，对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞骨架、细胞膜受体等进行了广泛的研究，倾向于小梁细胞的形态和功能异常，使房水排出阻力增加而导致眼压升高。由于小梁细胞外基质如黏多糖、胶原蛋白、弹性蛋白、非胶原糖蛋白等的成分及含量的改变使小梁网网眼狭窄和塌陷；小梁细胞内的细胞骨架，如微丝、微管、中等纤维等的含量和成分异常，使小梁细胞的收缩性下降，小梁细胞间网眼变小，而使房水流出受阻。随着研究方法的不断改进，将会逐渐深入揭示原发性开角型青光眼的发病机制。

在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下： 1.年龄随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。 2.种族原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。 3.家族史原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。 4.近视近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。 5.皮质类固醇敏感性原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。 6.心血管系统的异常原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，常见的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。

原发性开角型青光眼发病隐蔽，进展极为缓慢，故不易被察觉。早期一般无任何症状。当病变发展到一定程度时，可有轻度眼胀，视力疲劳和头痛。有些年轻患者可有明显眼压升高而出现虹视、视物模糊等症状。中心视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期当视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。有些晚期病例有虹视或视物模糊，最后视力完全丧失。 1.眼压升高测量眼压是简单而重要的检查方法。开角型青光眼的眼压波动幅度大，眼压水平升高，大多数病人眼压在22～40mmHg，有些病例可明显高于此值。波动幅度增大可能比眼压升高出现更早。眼压正常范围为10～21mmHg，双侧相似或相等。绝大多数正常人的眼压是在正常值范围以内，不致引起眼组织的损害。当眼压超出正常值后，容易产生组织损害，应引起警惕。但每个眼球对眼压的耐受程度差别很大，例如，在正常值范围以内的眼压对某些患者可引起视盘损害，而另一些人眼压大于30mmHg，经多年密切观察，视盘和视野均无病理改变。所以必须根据患者所不能耐受及能产生组织和功能损害的压力而确定其病理值。 正常眼压在1天之内有波动，不能仅凭少数几次测量来确定患者的眼压状况，应测量24h眼压情况，即眼压日曲线。测量方法是在24h内每4h测量1次，第1次最好是在起床前测量。中华眼科学会青光眼学组暂定测量时间为：上午5，7，10点，下午2，6，10点。眼压日差小于5mmHg为正常，大于8mmHg者为病理性。大多数正常人早晨眼压最高，以后逐渐下降，夜间眼压最低，午夜后又渐升高；也有早晨眼压最低而下午眼压升高者。 不能仅仅根据眼压升高而无视盘损害及视野缺损就诊断为青光眼。在眼压升高的个体中，有些是开角型青光眼的早期表现，经过密切随访观察，以后出现了视盘和视野损害，有些并不发生上述损害。眼压高只是一个发展为开角型青光眼的危险因素，而且是最重要的单一危险因素。发展为青光眼性损害的危险程度与眼压的水平有关。对病人的研究表明，在不同压力情况下，视神经发生损害的百分率不同。眼压为25～29mmHg时，7%发生视盘损害。眼压每增高5mmHg，视盘损害的发生率分别为14%、52%、61%、73%、83%、83%，当眼压大于60mmHg时，70%发生视盘损害。 2.视盘损害和视网膜神经纤维层萎缩视盘的青光眼性凹陷萎缩是诊断的可靠依据，视网膜神经纤维层萎缩可直接反映青光眼所致轴索的丢失，可发生在视野缺损以前，对于鉴别哪些高眼压症者容易发展为青光眼有重要参考价值。概括如下： (1)青光眼性视盘损害：青光眼对视神经的损害主要为视网膜神经节细胞凋亡和节细胞发出的轴索的萎缩和丢失，在视盘上表现为视盘凹陷扩大和盘沿组织的丢失。 ①视盘凹陷限局性扩大：盘沿组织丢失常先发生在视盘的上下极，尤其是在颞上和颞下，以颞下最常见，因而凹陷呈垂直或斜向扩大，且多偏向颞下或颞上极，盘沿常出现切迹。 ②视盘凹陷同心圆形扩大：视盘各部位的盘沿丢失较一致，凹陷呈同心圆形扩大。但仔细分析，盘沿宽度失去了生理性盘沿宽度的特征(即下方最宽，上方次之，再次为鼻侧，而颞侧为最窄)，上方或下方较鼻侧盘沿窄。 ③视盘凹陷加深：筛孔裸露，呈点状或条纹状。 ④视盘凹陷垂直扩大：垂直方向杯盘比值大于水平方向杯盘比值。 ⑤双侧凹陷不对称：双侧C/D相差≥0.2，为病理性改变。 ⑥碟子样改变(saucerization)：是一种不常见的青光眼性视盘改变。为生理凹陷周围的盘沿逐渐倾斜或后退，而凹陷没有改变，很像一个碟子。碟子样改变可侵及视盘的一部分或全部，它是肯定的青光眼性改变。 视盘的生理性凹陷大小变异很大，而且其大小与青光眼性凹陷的大小有重叠，所以不能以视盘凹陷超出一定数值(如C/D≥0.6)作为青光眼的诊断依据，而应以上述特征性的青光眼性视盘损害作为判定的指标。 当视盘的凹陷扩大和加深时，视盘表面的视网膜血管的走行和形态也发生了变化，包括视网膜血管向鼻侧移位，血管屈膝和环形血管暴露，这些都是青光眼的特征，但是也可发生在生理性大凹陷或先天性大凹陷，而不是青光眼所特有的。环形血管暴露也可见于视神经萎缩，缺血性视神经病变。视盘出血是青光眼患者眼压控制不良和视神经损害进展的一种表现，出血呈火焰状，位于视盘的表面神经纤维层，有时可扩展到视盘周围的视网膜上。视网膜中央动脉搏动是眼压高的一种表现，当眼压超过视网膜中央动脉舒张压时，或后者降至眼压水平时，就会出现动脉搏动。但是主动脉瓣闭锁不全，大动脉瘤，全身血压降低，严重贫血等全身疾病时也可出现。 (2)青光眼性视网膜神经纤维层萎缩：视网膜神经节细胞节后纤维的丢失，可表现为视网膜神经纤维层萎缩，可发生在视野缺损出现前1.5年，最早的可发生在5年以前。临床表现为2种： ①限局性萎缩：首先发生在颞上或颞下弓形纤维，以颞下弓形纤维先受损更为常见。在上下弓形纤维区有暗淡的裂隙或沟，常位于距视盘2个视盘直径以内，常为多条呈耙形或发梳样外观，随病情加重逐渐发展为楔形缺损。 ②弥漫性萎缩：视网膜神经纤维层弥漫性变薄，颜色变暗，萎缩程度重者视网膜表面呈颗粒状，视网膜血管因缺乏神经纤维层的覆盖而裸露在视网膜表面。视网膜纤维层萎缩是肯定的青光眼性损害，可作为诊断依据。其他视神经病变也可发生视网膜神经纤维层萎缩，但是不出现在典型的弓形纤维区。

视盘损害和视网膜神经纤维萎缩是本病最严重的后果，与其预后直接相关。

遗传学及基因学检查。

原发性开角型青光眼的诊断标准采用全国青光眼学组提出的标准：①眼压＞21mmHg；②青光眼性视盘损害和(或)视网膜神经纤维层缺损；③青光眼性视野缺损；④虹膜角膜角开放。具有以上4项或具有1，4项与2或3者才能诊断为原发性开角型青光眼，激发实验阳性不作为诊断依据。 以下是一般所公认的原发性开角型青光眼的危险因素或称之为高危人群： 1.视盘杯盘比≥0.6。 2.原发性开角型青光眼阳性家族史。 3.原发性开角型青光眼的对侧眼。 4.进行性高度近视。 5.皮质类固醇高敏感反应者。 6.高眼压症。 7.视网膜中央静脉阻塞者。 8.糖尿病或全身心血管系统疾病(血流动力学或血液流变学异常者)。 对上述具有原发性开角型青光眼危险因素者，应进行开角型青光眼排除检查，并定期追踪。

原发性开角型青光眼治疗的目的是控制疾病的发展或尽可能延缓其进展，使病人在存活期间能保持好的视力，大多数病例可通过降低眼压达到此目的。因为病人的视神经对压力的耐受力不同，因而不可能规定一种眼压水平可保持病情稳定，有的病人眼压在15mmHg而损害仍在进展，而另一些患者眼压达30mmHg尚可耐受相当长时间而不出现损害。一般讲，眼压愈高，可能发生进行性损害的危险愈大。减缓视神经或视野的损害进展则应加强治疗，进一步降低眼压。所选用治疗应尽量减少给病人造成的不便和并发症，以便病人能遵嘱用药。 1.何时开始治疗当眼压很高足以导致最后失明时均应开始治疗。不能对所有病人均选一定的眼压水平，而是根据具体病人情况决定。主要考虑其眼压高度、视盘和视野状况，其他危险因素也应考虑，如年龄、近视、青光眼家族史，全身情况如高血压、糖尿病、心血管疾患等均可增加发生青光眼性损害的危险性。眼压30mmHg而无视盘损害及视野缺损或其他危险因素时，可密切观察而不予治疗，以避免心理压力、经济负担和治疗的副作用，应向病人讲清随访的必要性。眼压高于30mmHg应开始治疗。如有视神经损害，尤其是当眼压升高、损害进展时则应治疗。如眼压升高，并有视盘损害和视野缺损，则明确需要治疗。 2.阈值眼压和靶眼压正常人的视网膜神经节细胞随着年龄的增长每只眼睛每年将丢失5000个。年龄及青光眼所致视网膜神经节细胞的丢失是由于凋亡。眼压升高将增加视网膜神经节细胞的丢失率。所谓阈值眼压即指不引起视网膜神经节细胞的丢失率大于年龄所致的丢失率的眼压。但是个体间阈值眼压不同且无法确定。临床上可根据病人情况确定靶眼压。 靶眼压或称目标眼压是指达到该眼压后，青光眼的病情将不继续进展。靶眼压可根据视神经损害情况及危险因素制定。对靶眼压不能确实知道，只是推测。在达到靶眼压后还要根据视神经及视野的进一步变化及病史中其他因素不断地调整改变靶眼压。 临床工作中医生常注意稳定眼压而忽略一过性峰值眼压，而这种一过性高眼压可损害视网膜神经节细胞。房水排出易度可对抗峰值眼压。增加房水排出的药物优于减少房水生成的药物。应设法达到靶眼压并注意该药物的作用机制。增加房水排出易度者更具有保护性。 3.眼压控制的参考指标作为一般规律，视神经损害和视野缺损愈严重，为避免视功能进一步丢失，应将眼压降得愈低。当视盘和视野已严重受损，尤其是注视区受到威胁时，需要强有力的治疗使眼压降得很低。可对每一个病人制定理想的、可接受的及边缘的眼压水平比较困难。如果所制定的眼压水平正确，而且眼压可降至理想或可接受的水平，则将可能避免青光眼性损害进展。例如，视盘正常，未查出视野缺损，则理想的眼压为21mmHg以下，可接受眼压为26mmHg左右，30mmHg为边缘眼压，后者常需开始或增加治疗。当一个患者的视盘完全凹陷苍白，视野缺损侵及注视区，理想眼压为8mmHg，在此眼压水平，视功能进一步丢失的危险性很小；可接受的眼压可能是12mmHg，损害进展的危险也很低；边缘眼压为16mmHg，损害加重的危险将明显升高，需加强治疗甚至需要手术。这样规定的眼压水平是根据临床经验确定的，目前尚无方法确定多高的眼压对某一具体视神经可阻止其损害的发生或进展。 如果用药物治疗可容易地达到理想眼压，且仅有极少副作用，则治疗是满意的。常是只达到可接受的眼压水平，而要追求理想眼压常会发生很多副作用。确定理想眼压也可参考治疗前后眼压状况，如眼压在40mmHg发生了中等度视神经损害，则将眼压降低至20mmHg的低值是可接受的。如果在治疗前眼压为20mmHg以上发生了类似的视神经损害，则眼压降至10mmHg才可能是恰当的。如果患者的预期寿命不长，而且青光眼性视神经损害在其有生之年不会有明显进展，则可不必开始或加强其治疗。 4.药物治疗可供选择的药物有：局部应用β肾上腺素能神经阻滞药、肾上腺素能药物、前列腺素类药物、缩瞳剂、局部碳酸酐酶抑制剂及全身应用碳酸酐酶抑制剂，高渗剂对于暂时控制急性高眼压有效，不用于慢性高眼压的长期治疗。 (1)常用的抗青光眼药物： ①β肾上腺素能受体阻滞药：常用药物有0.5%噻吗洛尔(Timolol)、0.5%贝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美开朗(Mikelan)、0.5%贝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上药物降低眼压的作用可维持12～24h。降低眼压的机制是减少房水的生成，不影响瞳孔及调节。 前3种是非选择性β受体阻滞药，对β1、β2受体均阻滞。β1受体的作用是使心收缩力加强，心率和传导加快，当β1受阻滞后，可产生心动过缓、血压下降、晕厥等副作用。β2受体的作用是使支气管及血管的平滑肌扩张，当β2受体被阻滞后，可发生支气管痉挛、哮喘、血管收缩等副作用，故有上述疾病者禁用。贝特舒为选择性β阻滞药，选择性阻断β1受体而不阻断β2受体，故减少发生支气管痉挛的危险，不影响血管调节，但对心率仍有影响。 ②

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