食管静脉曲张硬化剂治疗(esophagealvariciformsclerotherapy，EVS)自1939年Crafeord等首次开展以来，临床应用已达50余年。目前认为，EVS是食管静脉曲张破裂出血及食管静脉曲张(esophagealvaricosity，EV)治疗的有效方法，而且在许多肝硬化患者能替代外科手术治疗，作为EV及EV伴出血的首选治疗措施。但是，EVS术后常伴有胸骨后疼痛或不适、吞咽困难、发热等症状。内镜及CT检查显示几乎所有患者均出现不同程度的食管糜烂、溃疡等并发症，造成食管损伤。

临床应用硬化剂治疗食管静脉曲张而引起食管溃疡、食管狭窄、食管穿孔、食管血肿等并发症。

硬化剂治疗引起的食管损害常见有食管糜烂、溃疡等，其症状表现为胸骨后烧灼感或疼痛、咽下困难、呕吐、呕血等。食管穿孔可出现局限性纵隔炎或脓胸、食管支气管瘘、心包周围炎等，表现为胸痛、气促、发热、呛咳、呼吸困难等症状。食管狭窄则会出现明显的胸骨后疼痛、咽下困难、呕吐等表现。如果发生食管血肿，其临床表现可有发热、恶心、呕吐以及吞咽困难。呕吐物内可有血性黏液。食管钡餐透视可见食管梗阻。

1.食管溃疡食管硬化剂治疗最常见的并发症是食管溃疡，其发生率约为10%～90%。这是由于局部化学刺激而引起的炎症反应，食管静脉血栓形成及组织坏死造成的食管黏膜损伤。Kozarek认为，小的食管溃疡的发生是硬化剂治疗后结果良好的征象，表示静脉壁内发生纤维化，有利于曲张静脉闭塞，防止再出血。值得注意的是大而深的溃疡，往往与出血、穿孔及食管狭窄有关，应当避免。 血管外注射硬化剂剂量过大或反复在一点注射，往往是形成深大溃疡的主要原因。X线监视发现血管内穿刺注射硬化剂，其真正血管内注入率约为50%。血管内一般每点注射硬化剂约5～10ml，但是如果血管外每点超过5ml则有形成深大溃疡及穿孔的危险。硬化剂与食管溃疡的形成亦有很大的关系。以对食管的损伤程度而言，无水酒精?5%phondalmondoil?5%氧化乙醇胺油酸酯?1%乙氧硬化醇。 2.食管狭窄食管狭窄是EVS的后期表现，可在几周或几个月后出现。硬化剂造成的组织炎症反应可能是导致食管狭窄的主要因素。治疗次数越多，剂量越大，沿管周重复注射部位越多，其发生狭窄的机遇越大。持久和较大的溃疡往往以纤维化方式愈合，易于发生食管狭窄。此外，酸廓清能力下降亦是食管狭窄的一个因素。硬化治疗后钡餐检查可见食管运动功能失调。压力测定显示食管蠕动减少，中、下段非推进性收缩明显增多，吞咽时食管下段最高压力均值降低，可能是食管平滑肌受损以及神经丛变性所致。 3.食管穿孔食管穿孔是EVS最危险的并发症之一，其发生率为0%～4%，平均约1%。穿孔多发生于较深的溃疡和检查时的创伤。但自EVS应用以来，创伤性导致的即刻穿孔已经罕见。延迟穿孔是由硬化剂引起的食管壁全层坏死和微脓肿形成所致，常发生于EVS后数天至2周左右。发生因素往往与注射于血管外的硬化剂剂量过大和注射过深、活动性出血以及与三腔二囊管压迫并用等有关。据报道，严重的肝病患者以及EVS前后应用皮质类固醇激素患者，其EVS后发生食管穿孔的危险性增加。 4.食管血肿在EVS的并发症中食管血肿少见。食管血肿的形成常与Mallory-Weiss综合征、剧烈呕吐以及食管肿瘤的手术剥离等有关，有时也可自发形成。EVS后可产生食管黏膜的无菌性炎症和组织坏死，并可形成黏膜下溃疡甚至肌层溃疡。由于肝硬化患者门脉高压以及凝血机制紊乱，食管黏膜下的无菌性炎症可导致血肿形成。另外，每次硬化剂注射量的大小，注射动作是否轻柔亦与食管血肿的产生有关。

食管压力测定：压力测定显示食管蠕动减少，中、下段非推进性收缩明显增多，吞咽时食管下段最高压力均值降低，可能是食管平滑肌受损以及神经丛变性所致。

根据病史及临床表现，诊断并不困难。

口服黏膜保护剂硫糖铝、制酸剂、H2受体拮抗药西咪替丁或雷尼替丁，以及质子泵抑制剂奥美拉唑，均可预防和治疗食管溃疡和狭窄的形成。食管狭窄还可采用球囊或硬条扩张术，目前认为是安全、有效的治疗措施，必要时可反复进行。多数食管穿孔可形成包裹而自然愈合。因此，对高危患者亦可行保守治疗，给以抗感染、高营养等对症治疗。食管血肿形成后，其临床症状一般在2～3天后可自然改善，约2～3周血肿也可自行吸收、消退，一般毋须特殊治疗。

防止EVS的并发症首先是注射要准确，避免在同一部位反复注射。