药物中毒性周围神经病
许多药物都有神经毒性，可以引起周围神经病变。氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用是最为严重的药物中毒性周围神经病之一，可造成严重的听力伤残，已引起医学界的高度重视。
目前新药不断增多，有些药物的神经毒性作用在动物实验中不能得到确认，需要在临床应用过程中密切观察，及时发现并采取适当的措施加以防范。
多数药物属于化学毒物，主要是通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性。少数药物如氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万(雪旺)细胞，导致脱髓鞘周围神经病。其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。
药物中毒性周围神经病起病隐匿，大多数为远端对称性多发性感觉神经病或运动感觉神经病，患者表现为四肢远端麻木、感觉迟钝。
查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。在感觉障碍发生之后或同时，可出现肌无力、肌张力低下和腱反射减退，极少数可表现为单纯运动神经病。
自主神经受累时可有远端皮肤营养不良，表现为皮肤粗糙、菲薄，肢端发凉，指甲变脆，失去正常的光泽。
常见药物中毒性周围神经损害的临床表现见表1。
药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。
1.对可疑患者血、尿进行临床药学(药物浓度)的检测。
2.其他血液检查包括肝功、肾功、风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。
本病诊断主要根据用药史和周围神经病变的临床表现。
1.发现周围神经损害时，首先应及时停药，换用其他种类药物治疗原发病。
2.应用大剂量的B族维生素、三磷腺苷（ATP）、辅酶A和肌苷，对神经组织的修复和功能重建具有促进作用。
1.对已知有神经毒性的药物，用药初期即应补充维生素和能量合剂加以预防。如异烟肼与维生素B6合用，可避免周围神经毒性损害。
2.实施临床血药浓度检测，严格控制用药量。
