心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血。临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失；继之意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及时抢救可引起死亡。一般认为，心脏停搏5～10s可出现眩晕或晕厥，超过15s可出现晕厥和抽搐，超过20s可出现昏迷；若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡，即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此，心脏骤停是临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救。

1.病因 (1)冠状动脉疾病： ①冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠心病是心脏性猝死中最常见的病因。临床资料报道冠心病猝死占全部心脏性猝死的42%～75%。一组463例发生于12h内的猝死者，尸检发现冠心病高达91%。其中约半数猝死于急性心肌梗死。冠心病猝死者与冠脉和心肌病变的严重程度有关，血管受累程度越重，猝死发生率越高。冠状动脉急性病变，如斑块破裂、血小板聚集、急性血栓形成是心脏性猝死的重要原因。近年来通过冠脉造影、血管镜和尸检的研究认为在原来管腔内血栓形成基础上的斑块破裂和出血的急性损伤导致急性心肌梗死，同时也与不稳定心绞痛和心脏性猝死有关。最近人们注意到无症状心肌缺血最常出现于有明确冠状动脉病变者。稳定型或不稳定型心绞痛及既往有心肌梗死史者中，均可发生无症状心肌缺血，而且发生包括心脏性猝死在内的心脏意外的危险性也增高。有认为在有冠状动脉病变者，无症状性或有症状性心肌缺血对以前无心肌瘢痕或几乎无心肌瘢痕者，可能是多形性室速的可逆原因，对陈旧性心肌梗死病人可能是单形性室速的触发因子。 ②冠状动脉痉挛：晚近Fellows等报道260例心脏停搏幸存者中4例(1.5%)是由于冠状动脉痉挛所致，而缺少显著的、明确的冠状动脉病变。目前已较肯定，严重的冠状动脉痉挛足以使ST段抬高，且可以是无症状性的，也可以伴有严重的心律失常。自发性ST段抬高与严重心律失常在变异型心绞痛病人同时出现，常提示预后不良。Miller等报道变异型心绞痛病人有上述表现者42%猝死，如不伴发心律失常者仅6%猝死。 Corrado报道意大利Veneto地区的200例猝死的年轻病例，平均年龄29.4岁(18～35岁)，这组病人只有27%有梗阻性斑块存在，大多数(89%)年轻猝死者为单支病变，而且以左前降支病变为主，以不伴有急性血栓形成的内膜平滑肌细胞增生和中膜层正常的纤维斑块为主，这类斑块的反应性收缩较强，可能诱发猝死。 ③其他：如冠状动脉起源异常。在一组青年运动员在运动期间猝死，共22例，经尸检发现有2例属冠状动脉起源异常。 (2)非冠状动脉性疾病： ①原发性心肌病：肥厚性心肌病常发生猝死，其中半数以上发生于20岁以前，但亦可发生于任何年龄。室间隔肥厚≥25mm者猝死的危险性增加，左室流出道狭窄程度与猝死的危险性是否有关，有资料表明，无左室流出道狭窄或手术解除流出道的压力阶差后，猝死率与有左室流出道狭窄组并无显著差别。较肯定的是有阳性家族史的病人猝死发生率高。扩张型心肌病的猝死发生率也高，约30%，其猝死的发病机制还不甚清楚，多数源于室性快速性心律失常(包括室速和室颤)，少数死于缓慢型心律失常。引起这些心律失常的因素可能有：广泛的心内膜下瘢痕形成及灶性纤维化，引起复极化不均匀及折返形成；血流动力学因素如后负荷及左室舒张末期容积增加；其他还可能有电解质变化(低钾、低镁)、神经体液因素的影响。Martini在分析6例年轻人无明显心脏病的心室颤动病人的临床检查资料，发现其中5例有明显的特发性纤维化和右室异常，认为右室心肌病的隐匿型远比通常想象得为多，对有致命性心律失常的年轻病人应同样重视左、右心室心肌病的诊断。 ②瓣膜病：风湿性心脏病有主动脉瓣狭窄的病人约25%可致猝死，此可能与冠状动脉供血不足致室颤、心脏传导阻滞等有关。慢性风湿性心脏病在发生心力衰竭或并发急性或亚急性心内膜炎时易猝死。 原发性二尖瓣脱垂常由于二尖瓣组织黏液样变化，伴有瓣膜过长或松弛，二尖瓣叶过长可在左心室收缩期突入左心房形成脱垂和(或)关闭不全，并产生相应的收缩期杂音——喀喇音。因心肌应激性增高和晚期易形成左室收缩功能不全，常引起快速性心律失常，如短阵房速或室速，约10%发生猝死。猝死前常出现以下预兆：室性期前收缩、晕厥发作，出现收缩晚期和全收缩期杂音。多数情况死于室速或室颤。分析一组15例发生猝死的单纯二尖瓣脱垂病人：年龄较轻(39±17岁)，女性较多(67%)，二尖瓣反流者较少(7%)，腱索断裂者较少(29%)。 心脏瓣膜病进行瓣膜置换的病人，心脏性猝死是相当常见的并发症。Alvarez报道831例植入Bjorkshiley人工瓣膜的病人，平均随访68.2个月，24例猝死，占死亡数16%。此猝死病例的室性期前收缩显著多于存活者和死于其他原因的病例，作者认为室性期前收缩与猝死有关。

心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化。上午发生率增高可能与病人此时体力和精神活动增加有关，心肌缺血、心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因。猝死发生前病人可无任何症状，甚至可无明确器质性心脏病史。约半数以上的猝死病人在2周内常有胸痛、心悸、恐惧、渐重的疲乏无力等先兆症状。 心脏丧失有效收缩4～15s，即出现临床体征。主要有：突然意识不清或抽搐，呼吸迅速变浅、变慢或停止，大动脉搏动消失，心音消失，瞳孔散大，皮肤出现发绀，神经反射消失，有些病人在睡眠中安静死去。 心电图检查可发现PQRS波消失而出现粗细不等的室颤波形，或心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩，心室停搏心电图呈直线或仅有房波。

由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。 1.低血压和休克缺氧和二氧化碳积聚可影响心肌功能；胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。 2.心力衰竭心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害；在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。 3.心律失常心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。 4.呼吸功能不全心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症；同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染；故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。 5.神经系统并发症心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。 6.肾功能衰竭由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。 7.水与电解质平衡失调在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。 8.酸碱代谢失衡心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。 9.感染复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。 10.消化系统并发症心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。 11.其他并发症 (1)高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。 (2)高淀粉酶血症：可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。

可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表现。

1.临床表现特点①突然意识丧失或抽搐；②大动脉搏动(股动脉、颈动脉)消失；③听不到心音，测不到血压；④急性苍白或发绀，继之呼吸停止，瞳孔散大、固定，肛门括约肌松弛。 其中以1、2项尤为重要。 2.实验室和器械检查心电图出现心室颤动、心室停搏或室性自搏心律等；脑电图的表现为脑电波低平。 事实上只要患者有急性意识丧失和大动脉搏动消失两项，就足以确立心脏骤停的诊断，不必依靠心电图和其他检查，以免延误抢救时机。

1.心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏。心肺脑复苏(cardiopulmonary-encephalicresuscitation，CPR)是针对心脏骤停，旨在尽快建立有效循环，提高心输出量，而采取的一系列措施。研究表明，心脏停搏时间越长，全身组织特别是脑组织经受缺氧的损害越严重，维持生命的可能性就越小。因此，心脏骤停抢救成功的关键，是开始抢救时间的早晚。据统计，心肺复苏成功的病例64%是在心脏停搏后4min内急救的，因此提出抢救心脏骤停的最佳时机是在心脏停搏后0～4min内。而心脏停搏大多数发生在院外，既无药物，又无抢救设备，因此就地、就近立即组织抢救，切忌观望等待或远距离转送，就显得尤为重要了。 整个复苏抢救过程大致可以分为3个阶段：一是基本的生命支持；二是进一步的支持生命活动，争取恢复心跳；三是复苏后处理。无论何种原因引起的心脏骤停，其处理原则大致相同，首要任务是尽快建立有效循环，保持呼吸道通畅，提高心输出量，给予有效的生命支持。在现场一无药物、二无设备的条件下，一般可先按照Gordon等提出的A、B、C、D方案进行抢救。即呼吸道(airway，A)保持通畅，进行人工呼吸(breathing，B)，人工循环(circulation，C)，在建立有效循环和人工呼吸的基础上，再转院或确定进一步治疗(definitetreatment，D)，处理心脏复跳后的各种后遗症及原发病。心脏骤停的复苏处理大致可分为3期。 (1)第1期：基本的生命支持： ①胸外心脏按压法：是现场抢救最基本的首选方法，必须立即进行，且效果良好，是心脏复苏关键措施之一。首先应在病人背部垫一块木板或让病人仰卧睡在硬地上，以加强按压效果。在医院内对可能发生心脏骤停的病人，如急性心肌梗死、严重心律失常患者均应常规睡硬板床，以便一旦发生心脏骤停时，可立即施行胸外心脏按压。以往认为按压的作用原理是直接挤压心脏的结果，当按压胸骨时使心脏排血，放松时则心脏舒张使血液回流心腔。目前认为按压主要是引起胸内压力普遍性增高，促进血液流动，放松时使胸内压力普遍降低，促进静脉血液流向右心，以达到维持有效血液循环之目的。 最近，Rladikoff认为按压时产生前向血流而不是后向血流有3种原因：A.颈静脉系统有静脉瓣存在；B.动脉对血管萎陷的抗力大于静脉，在增加胸膜腔内压时导致胸腔出口处静脉萎陷；C.动脉容量小于静脉，意味着等量血液在动脉系统产生较大压力。根据该理论，为了增加胸腔内压力和改善胸外按压效果，有人采用非同步通气，通气与按压同时进行，应用充气背心和腹带进行心肺复苏；也有人提出用抗休克裤以提高心脏复苏的疗效。 目前心肺复苏中多推崇间隙腹部按压辅助心肺复苏(IAC-CRP)，即一人常规施行心肺复苏术，另一人将双手置于病者中腹部，在两次胸部按压的间隙期实施腹部间断按压，可提高疗效。其作用机制包括：具有类似主动脉内气泵作用，即当胸廓反弹时，腹主动脉接触压能直接驱返血流回复到心、脑，主动脉舒张压随之提高，可增加冠脉供血、提高心输出量和脑灌注；其次尚有类似正常心搏时心房的作用，根据胸腔泵原理，腹腔静脉静水压可导致静脉回心血量增多，心输出量增加。本法已被公认为当前较为理想的心肺复苏有效的辅助措施。 胸外心脏按压的方法：正确的按压部位应在胸骨的上2/3与下1/3的交界处。如胸外按压部位不当，不仅无效，反而有害，如按压位置太低，有损伤腹部脏器或引起胃内容物反流导致窒息的可能；如部位过高，可伤害大血管。如果按压部位不在中线，则可能引起肋骨骨折乃至气胸。术者以左手掌的根部置于上述按压部位，右手掌压在左手背上，其手指不应加压于病者胸部；按压时两肘伸直，借助身体重力和用肩背部力量垂直向下，使胸骨下压3～5cm，然后放松，但掌根不离开胸壁。以往认为按压时间约占每一按压和放松周期的1/3，放松的时间应占其余的2/3，这样能获得最大血流动力学效应；但近年来实践证明，当心脏按压与放松时间相等时(各占50%)，心脏射血量最多。为了达到有效按压，术者必须注意自己的体位和高度，可跪在床上或地上借助自身重量进行。按压次数以60～80次/min为好，在按压起始的2～3min可达100次/min，若操作恰当，可使收缩压短期内上升达80～90mmHg(10.6～12kPa)，并可能促使心脏复跳。但过长时间的快速按压会造成心肌损伤，且由于舒张期过短影响心室充盈，心输出量反而下降；也不宜采取急促、冲刺式按压，使心脏产生喷射性血流而影响心输出量。此外，在按压前若能先抬高患者下肢，解开病人衣领和衣扣，可增加静脉回流，对维持循环很有裨益。必须强调指出，不要因为听诊心脏或作心电图而频繁地停止按压；进行向心内注药(仅限于无静脉输液情况下)、电击、气管插管等必要治疗措施时，应由有经验者执行，按压停歇时间应尽量缩短，不要超过10s(最多15s)，以免干扰复苏抢救。在胸外按压心脏的同时要进行人工呼吸，更不要为了观察心电图而频频中断心肺复苏，事实上，出现心电活动并不等于循环恢复(可能是电-机械分离)，应作全面分析。 按压有效的主要指标是：A.按压时能扪及大动脉搏动，上肢收缩压＞60mmHg(8.0kPa)；B.患者面色、口唇、指甲及皮肤等色泽再度转红润；C.扩大的瞳孔再度缩小，眼睫毛反射恢复；D.呼吸改善或出现自主呼吸，昏迷变浅，病人出现挣扎。只要按压有效就应坚持下去。 近年来已研制成功心肺复苏器(heart-lungresuscitator)代替人工进行胸外心脏按压，取得了较好的效果。它依靠电力、压缩氧气或人工杠杆作动力，按压泵多由硬橡皮制作，按压前宜在泵与胸壁之间垫一块泡沫塑料，以减轻对胸廓的摩擦损伤，按压时应固定按压泵在适当位置上，压力不宜太大，以免导致肋骨骨折和胸内脏器损伤，一般按压速率及胸骨下压程度与人工胸外按压相似。该仪器能自动控制，每压胸5次进行1次吹入氧气动作，尤适用于急诊室、心肺监护病房使用。 ②心前区捶击(拳击)：目前认为心前区捶击不宜常规列为心脏复苏的第一项措施。心前区捶击应在心脏停搏后1min内进行，否则常无效。方法是施行者用握拳的拳底肌肉部分，距患者胸壁20～30cm高度捶击胸骨中部，重复2～3次，若无效即应放弃，不可浪费时间。心前区捶击只能刺激有反应的心脏，它不能代替有效的胸外心脏按压，对缺氧性心脏停顿或电机械分离现象者，心前区捶击并无帮助，对缺氧而仍有心跳的心脏，捶击可能诱发心室颤动；对室性心动过速而循环尚未停止的患者也不应施行心前区捶击。尽管有人报道拳击可终止室性心动过速，但笔者仍持慎重态度，因为也有诱发室颤的报道。 ③人工呼吸：现场抢救最简便的方法是口对口吹气或口对鼻吹气，在施行前首先要保持呼吸道通畅，病人仰卧，双肩垫高，解松衣领及裤带，挖出口中污物、义齿及呕吐物。然后术者用一手托起病人下颌使其头部后仰，另一手捏紧患者鼻孔，深吸一口气，紧贴病人口部用力吹入，使病人胸廓扩张；吹毕立即松开鼻孔，让患者胸廓及肺部自行回缩而将气排出，如此反复进行，每分钟吹气16～18次。口对口吹气效果欠佳者，应迅速改为口对鼻吹气，向鼻吹气时将患者口闭住，此法尤适用于牙关紧闭的病人。若现场只有一个抢救者，则应胸外按压4～5次，然后口对口或口对鼻吹气1次。如果有2个抢救者，则一个负责胸外按压，另一个负责口对口或口对鼻吹气，两者要紧密配合。口对口或口对鼻吹气的主要缺点是可能引起胃扩张，避免的方法是在吹气时用手在患者上腹部中度加压，或预先插入食管阻塞器(esophagealobturator)，以免将气吹入胃内。一旦有关人员到达现场，应即作气管插管加压给氧，必要时施行气管切开术。 ④胸内心脏按压：近年来胸内心脏按压术又重新被重视，通过胸内心脏按压与胸外按压的对照研究表明，前者效果确切，心排血量增加程度和心、脑血液灌注量均优于后者，且较少遗留神经系统后遗症。但胸内心脏按压需要一定的设备和条件，需要开胸手术器械，只能在医院内施行。如胸外按压无效或不宜行闭式胸外按压，应立即开胸施行胸内心脏按压。主要指征：①因胸骨或脊柱畸形影响胸外心脏按压效果：如漏斗胸、鸡胸；②心脏病理情况需要做胸内按压：如心脏骤停伴有严重心肌损伤、心室疝、心室壁瘤、急性心肌梗死合并心脏破裂、心脏穿透伤、心房黏液瘤、严重二尖瓣狭窄、心包压塞、肺动脉栓塞等；③严重肺气肿、张力性气胸等。

1.心脏骤停与心源性猝死发生后心肺复苏的成功率很低，因此目前主要是对其积极预防。急救干预(现场急救)主要在于加强普及社区公众的心肺复苏训练，提高公众的急救意识；加强急救体系的建设，扩大急救网络以及缩短呼叫至到达现场的时间，使患者得到及时救治，降低猝死率。 2.加强对常见心血管疾病的环境因素、遗传因素的监控，遵循合理的生活方式，避免暴饮、暴食、剧烈运动及情绪激动等猝死的诱因。 3.熟悉心脏骤停高危患者的识别，下列几种情况极易出现心脏骤停：①既往有过原发性室颤史。②冠心病患者，曾有快速室性心动过速发作史。③急性心肌梗死恢复后6个月内，有室性期前收缩分级在Lown氏Ⅱ级以上，特别是伴有严重左室功能不全(EF＜40%)或有明显心力衰竭者。④有Q-T间期延长及Q-T间期离散度增加，尤其是伴晕厥者。 4.心脏骤停再发的预防对于持续性室性心动过速或心室颤动的存活者，为预防潜在致死性心律失常的再发，可采用抗心律失常药物治疗；若无效，则新近开展的外科治疗或植入抗心动过速和抗心室颤动装置都可考虑。