胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。

1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。

1.症状胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可为肺外如心血管、肾脏疾病等，故仔细询问病史和观察患者症状，对于胸腔积液的病因诊断十分重要。结核性等感染性胸膜炎多有发热，有心力衰竭者多为漏出液。少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛，积液达300～500ml以上时，感胸闷或轻度气急，大量胸腔积液时气急明显、心悸，而胸痛缓解或消失。 2.体征胸腔积液的体征与积液的多少有关。少量积液时，可无明显体征或仅因胸痛出现患侧胸部呼吸运动受限、胸式呼吸减弱，触及胸膜摩擦感。中至大量胸腔积液，患侧呼吸音减弱或消失，患侧叩诊浊音，触觉语颤减弱或消失。大量胸腔积液可伴有气管、纵隔向健侧移位。

并发细菌感染、胸膜粘连、贫血、严重者心衰和肾衰。

1.常规检查 (1)外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重＞1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血(静脉血样)性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜胸液呈乳白色，可自凝。 (2)细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞10×1010/L以上，呈肉眼血性胸腔积液，主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞，但尚需与胸穿损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时，胸腔积液中间皮细胞增多，常可超过5%。非肿瘤性胸腔积液间皮细胞＜1%。系统性红斑狼疮伴胸腔积液时胸腔积液中可找到狼疮细胞。 2.生化检查 (1)pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH＜7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH＜7.0。SLE及恶性胸腔积液时pH常＞7.35。 (2)蛋白质：漏出液蛋白含量低，＜30g/L，以白蛋白为主，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值＜0.5，黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性。渗出液中蛋白含量高，＞30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值＞0.5，Rivalta试验阳性。 (3)葡萄糖：正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液内葡萄糖含量常正常(＞3.35mmol/L)。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖也多正常。葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。 (4)类脂：乳糜性胸腔积液中含较多甘油三酯(含量＞1.2mmol/L)，且其成分改变与饮食内容相关，主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂，胸液苏丹Ⅲ染色呈红色，而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高(＞26mmol/L)，主要由于胆固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、肝硬化等，通常甘油三酯阴性，苏丹Ⅲ染色阴性。 3.酶学测定 (1)腺苷脱氨酶(ADA)：ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以＞45U/L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高，可高达100U/L。感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也可升高，＞45U/L。肿瘤性胸腔积液ADA通常下降(＜45U/L，甚至＜20U/L)。ADA＜45U/L也可见于类风湿关节炎性胸腔积液、SLE并发胸腔积液。 (2)乳酸脱氢酶(LDH)：胸液中LDH含量、胸液LDH/血清LDH的比值有助于判断胸腔积液性质。胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值＞0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑为漏出液。在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH比值达35倍以上。LDH同工酶LDH2增高，提示恶性胸腔积液。而以LDH4、LDH5增高为主，可能为良性胸腔积液。 (3)其他：肺癌(主要为小细胞肺癌)胸膜转移并胸腔积液时胸液中神经烯醇化酶(NSE)升高。结核性胸腔积液中血管紧张素转化酶(ACE)明显升高(≥25u/L)。结核性胸腔积液溶菌酶活性常＞80μg/ml，而恶性胸腔积液溶菌活性＜65μg/ml。溶菌酶活性愈高，结核性胸腔积液可能性愈大。前列腺癌胸膜转移伴胸腔积液酸性磷酸酶升高。急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。胰腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。 4.癌胚抗原(CEA)及血清糖链肿瘤相关抗原(CA50、CA125、CA19-9)CEA为多种肿瘤相关的标志物，恶性胸腔积液中CEA含量也增高，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断的标志之一。CEA＞10～15μg/L或胸液/血清CEA比值＞1，常提示恶性胸腔积液，而CEA＞20μg/L，胸液/血清CEA＞1诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均超过90%。胸液CEA对于腺癌尤其是血清中分泌CEA的胃肠道肿瘤、肺腺癌、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。 胸腔积液中CA50水平高于血清，CA50＞20U/ml考虑恶性胸腔积液可能。胸液中CA125、CA19-9在恶性胸腔积液中升高，敏感性为100%、36%，特异性为10%和96%，对恶性胸腔积液诊断有一定的参考价值。CEA、CA50、CA125、CA19-9等联合检测用于恶性胸腔积液的诊断有利于提高敏感性和特异性。 5.免疫学检查结核性和恶性胸腔积液中淋巴细胞均见升高，前者以CD4辅助淋巴细胞为主(65%±)，而后者CD4细胞数量及CD4/CD8比值较前者低。 肿瘤性胸腔积液胸液IL-1β、IL-2、sIL-2R(可溶性IL-2受体)、IL-6、IL-8、PDGF(血小板衍生的生长因子)、IFN-γ(γ干扰素)、TNF(肿瘤坏死因子)常下降，且低于结核性胸腔积液。 细菌性肺炎、结核病、癌症、风湿热伴有胸腔积液胸液中类风湿因子滴度常升高，达1∶160以上。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎性胸液中补体成分(CH50、C3、C4)降低，相反胸液中免疫复合物含量升高，其胸液含量/血清含量比值常大于1。 6.细胞学检查

根据胸闷、气促等症状，患侧呼吸音低或消失、叩诊浊音等体征，结合X线胸片、B超、CT或MRI等辅助检查，不难确定胸腔积液。 一旦确定存在胸腔积液，则首先应明确积液的性质，即漏出液或渗出液。积液中的蛋白含量与血清中的总蛋白含量比值＞0.5；胸液中LDH含量超过200U/L或大于正常血清LDH最高值的2/3；胸液中LDH/血清LDH＞0.6，符合以上3条标准中任何一条考虑渗出液，反之为漏出液。 漏出液大多考虑循环系统疾病(如左心衰竭、上腔静脉阻塞等)、低蛋白血症(肾病综合征、肝硬化)。肿瘤、结核和普通细菌感染是我国常见的3种渗出性胸腔积液的病因。渗出液的病因鉴别对于临床的治疗和疾病预后十分重要。结核性胸腔积液常有低热、盗汗、午后潮热等结核毒性症状，胸液中以单核细胞为主，pH＜7.30，ADA＞45U/L，CEA正常。普通细菌感染性胸腔积液多见于肺炎、全身感染如血液感染累及胸膜腔、胸腔穿刺继发胸膜腔感染，常有高热。胸液中白细胞明显增加，以中性粒白细胞(多核细胞)为主，ADA＞45U/L，胸液化脓若为厌氧菌引起则有恶臭味。胸液呈血性，增长迅速、量大，LDH＞500U/L，CEA＞10～15μg/L，pH＞7.40，则考虑肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤胸膜转移引起的恶性胸腔积液。采用影像学，胸液细胞、生化、免疫、病原学等检查仍不能明确胸液的病因，可应用盲目或胸腔镜直视下胸膜活检。倘若仍不能确定病因者，可考虑剖胸探查。

通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因使漏出性胸腔积液吸收或稳定。渗出性胸腔积液根据病因不同而处理有所差异，下面简述结核性胸腔积液、恶性胸腔积液、化脓性胸腔积液3种常见渗出性胸腔积液的治疗。 1.结核性胸腔积液 (1)抗结核药物治疗(见肺结核病章)。 (2)胸腔穿刺抽液：中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液，可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能的可能，另外抽液治疗具有减轻结核毒性症状作用。抽液每次不宜超过1000ml，不宜过快、过多，以免造成胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿。抽液过程中出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、四肢发凉，则考虑“胸膜反应”，应立即停止操作，并使患者平卧，密切观察血压等症状变化，必要时肌注尼可刹米(可拉明)0.375g或皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。 (3)糖皮质激素：糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状，可加快胸腔积液吸收(缩短积液吸收时间)、减少胸膜增厚、粘连的机会。但糖皮质激素具有免疫抑制功能，可导致结核播散，必须谨慎应用。在有效抗结核治疗前提下，主要用于有严重结核毒性症状经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。采用中小剂量(15～30mg/d泼尼松)、疗程一般不超过4～6周，要求症状得到控制后尽早减量、停药。 2.恶性胸腔积液恶性胸腔积液系最常见的胸腔积液之一。其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的转移是恶性胸腔积液最常见的病因。 (1)全身性抗肿瘤化学治疗：恶性胸腔积液病变不仅局限于胸腔局部(除原发胸膜恶性肿瘤外)，因此，对于全身性抗肿瘤化疗较为敏感的恶性肿瘤，如小细胞肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌等经全身性化疗约1/3患者胸腔积液消失。 (2)胸腔局部治疗 ①胸腔内注入抗肿瘤药物：通常采用肋间切开引流尽可能将胸腔积液排空，经引流管注入抗肿瘤药物，如顺铂(顺氯氨铂)40～80mg、多柔比星(阿霉素)30mg、丝裂霉素10～20mg、博莱霉素60mg、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)750～1000mg等，既有杀伤癌细胞作用，又可引起胸膜粘连。 ②胸膜腔注入生物免疫调节剂：如短小棒状杆菌疫菌(cp)，链球菌722制剂(沙培林0K-432)、胞必佳，IL-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)。 ③胸膜粘连术：采用四环素(每次＜2g)、滑石粉(每次＜5g)、多西环素等粘连剂，使胸膜粘连、胸膜腔闭锁，阻止胸腔积液复发。 对于胸腔内注射抗肿瘤药物或胸膜粘连剂，可同时注入利多卡因或地塞米松以减轻胸痛或发热，嘱患者在注药后2h内卧床休息并定时不断更换体位，以5～10min为宜，使药物能与胸膜或病灶广泛接触，达到最佳治疗效果。 3.化脓性胸腔积液(简称脓胸)脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息。

积极治疗原发疾病。