抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH)是指当血浆渗透浓度、血钠正常或低下时，抗利尿激素仍然持续分泌，导致自由水清除率降低、水潴留、低钠血症、低渗透压血压等一系列临床表现的一种综合征。

SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎、肺结核、哮喘持续状态)；中枢神经系统疾病(脑膜炎、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、脑外伤、急性感染性神经根炎、蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质。另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可刺激ADH的分泌。一些恶性肿瘤如肺癌、十二指肠癌、胰腺癌、前列腺癌、胸腺癌等。这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少见。有些药物如氯磺丙脲、长春新碱、安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加。还有原因不明的SIADH。新生儿窒息、颅内出血等均可引起本病。

SIADH患儿除原发病表现外，与低血钠的程度相平行。血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状，当血钠降至120mmol/L以下时，可有食欲不振、恶心、呕吐等症状出现，当血钠低于110mmol/L时，出现神经精神症状，甚至惊厥、昏迷直至死亡。当血钠低于95～109mmol/L，持续3天即可引起不可逆脑损伤，故出现低钠血症时，应及时纠正。

由于肾水重吸收过多，引起水潴留，体液容量过大，致水中毒和低钠血症，血浆渗透压降低，同时排出高渗性尿和尿排钠增多；低钠血症时可发生惊厥、昏迷直至死亡，持续低钠血症可引起不可逆性脑损伤。

1.血浆渗透压随血钠下降而降低，多＜270mOsm/(kg·H2O)。 2.血钠与尿钠在血钠＜125mmol/L的同时，尿钠＞20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高。 3.其他血清氯化物与BUN轻度降低。

诊断标准如下： 1.病史有原发病或用药史。 2.临床表现有低钠血症症状。 3.尿钠含量高，常＞20mmol/L，血钠低＜110mmol/L，甚至达80mmol/L。 4.放免测定血及尿中ADH高于正常。 5.肾功能及肾上腺皮质功能正常。

1.原发病治疗SIADH由中枢神经系统、肺部疾患、肿瘤等原因造成者，应积极治疗原发病，当原发病控制后，则低钠血症被纠正。如肿瘤所致，可于肿瘤切除后，症状缓解，当复发时，SIADH会再度出现。 2.低钠血症治疗 (1)限制水摄入：限制水入量，使水处于负平衡，纠正过多体液，减少尿钠排出。使血钠水平恢复正常。一般限制水摄入每天500～800ml，使体重减轻2～4kg后才能使水平衡。 (2)高渗盐水输入：应用于严重水中毒情况下，出现神经系统症状，如抽搐、昏迷等，需进行抢救，迅速提高血浆渗透压。常应用1.5%氯化钠300ml/m2，也可应用3%浓度氯化钠。每次提高血钠10mmol/L为宜。以3%氯化钠为例，实测患儿血钠为110mmol/L，(如果按6ml/kg为患儿使用，则使钠离子为3mmol/kg，以体液占体重60%计算，也就是3mmol分布于600ml体液中，则每升相当于5mg，即使用3%NaCl6ml/kg，可提高血钠分子5mmol/L)。若使血钠提高10mmol/L，所需3%盐水用量为12ml/kg，3%盐水含钠离子520mmol/L即为所需补充3%生理盐水用量。治疗过程中要注意肺水肿及心衰的发生。 (3)药物治疗：呋塞米(速尿)每次1mg/kg，20%甘露醇通过渗透性利尿排除水分。成人应用地美环素(去甲金霉素)，但因副作用较大，儿童慎用。

对SIADH最重要的是预防，警惕药物引起的SIADH。做好预防接种工作，预防结脑、脑炎、脑外伤等，预防新生儿窒息、颅内出血等，均对降低本症发病率有益。