甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism，简称甲旁亢)，是由于PTH合成和释放过多，引起高血钙、低血磷症。临床分原发和继发性两种。一般起病缓慢，症状多样，早期亦被忽视。

多为甲状旁腺腺瘤，甲状旁腺增生和甲状旁腺癌较少见。部分病人为家族性甲旁亢有家族史，为常染色体显性遗传，成人、儿童及新生儿均可发病。主要是甲状旁腺主细胞增生。常染色体隐性遗传，常见于婴儿，生后即可发病，可因严重高钙血症而死亡，此型为甲状旁腺清亮细胞增生。如母亲长期甲旁低持续低钙血症，可致新生儿暂时性甲旁亢。

1.高血钙症群食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、顽固性便秘、疲乏无力，肌痛无力，多饮多尿，精神异常，如情绪不稳定、性格改变、动作迟钝、嗜睡，甚至于惊厥、昏迷。 如内脏器官钙化可致相应症状，如肾结石，肾钙化；关节钙化出现关节痛、强直、活动受限等；也可见眼结合膜钙化。 2.骨骼系统由于长期PTH升高的溶骨作用，致骨痛，不能站立，全身骨疏松，各种骨畸形发生，如脊柱、四肢畸形，如“O”形或“X”形腿，严重者发生多发性自发性骨折。 3.甲状旁腺危象发病多在儿童期，也有在1岁内发病。甲状旁腺危象，当血钙高达3.85mmol/L(15mg/dl)时，出现头痛、呕吐，及严重精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷，血压低，不明原因高热，心脏传导阻滞，肾功能衰竭等症状。如不及时处理可因脱水、电解质紊乱、心肾功能衰竭、脑出血及感染，而死亡。

可并发顽固性便秘、多饮多尿，精神异常，甚至惊厥、昏迷。可发生肾结石、肾钙化，关节钙化可使活动受限；可发生溶骨、骨疏松、各种骨畸形，如“O”形或“X”形腿，多发性自发性骨折；发生甲状旁腺危象时，出现头痛、呕吐，谵妄、昏迷，心脏传导阻滞，肾功能衰竭，脱水、电解质紊乱，心肾功能衰竭，脑出血及感染等。

1.血清钙增高经多次测定血钙＞2.5mmol/L(10mg/dl)可肯定诊断，血游离钙≥1.28mmol/L(5.12mg/dl)，后者更敏感和准确。 2.血清磷降低常常≤0.969mmol/L(3mg/dl)，但在肾功能不全时可正常或升高，Ca/P比值＞3.3。 3.血清碱性磷酸酶血碱性磷酸酶增生时可正常，腺瘤时增高，并与骨骼病变的严重程度成正比，骨病变越严重酶值越高。 4.血PTH测定80%～90%患者血PTH增高，升高程度与血钙浓度、肿瘤大小，及病情严重度一致。血降钙素正常。 5.尿液检查24h尿钙排出量排出量＞0.1～0.15mmol/kg(4～6mg/kg)，24h尿磷排出量＞磷摄入量的70%。尿氨基酸和cAMP排泄量增多。 6.钙负荷PTH抑制试验对可疑病例，给钙每小时4mg/kg，静脉滴注2h，定时取血测总钙、游离钙及PTH，正常人血iPTH(免疫反应性甲状旁腺激素)被抑制，甚至测不出，患者血iPTH不下降或轻度降低。 7.肾小管回吸收磷率(TRP)低于84%，磷廓清试验(CP)增高大于15%。

根据临床表现特点和实验室检查、辅助检查确诊。甲旁亢在临床上极易被忽略，但当出现不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染、顽固性消化性溃疡等情况时，均应想到此病，并做相应检查以确诊。

不同病因治疗原则不同，原发性甲旁亢宜尽早手术切除腺瘤，不适宜手术者，则应根据并发症的不同，选择的药物亦有不同。 1.手术摘除肿瘤高度怀疑原发性甲旁亢时，均应进行手术探查，有时颈部甲状旁腺位置可触及肿物，应手术探查，切除肿物。若为增生可部分切除。 2.暂时低钙血症常见于术后，可输入10%葡萄糖酸钙。 3.高血钙危象处理纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。口服磷酸盐合剂1～1.5g/d。糖皮质激素静注或口服，泼尼松至少用1个月才能判定是否有效。恶性病如白血病等效果较好。降钙素主要对维生素D中毒，长期卧床效果好。 4.饮食治疗限制钙摄入，停用一切可引起高血钙药物。

原发性甲状旁腺功能亢进症多由于单发的甲状旁腺腺瘤(90%)所引起，较少由于多发的腺瘤或甲状旁腺的增生，很少由于腺癌引起。部分病人为常染色体显性遗传，因此，应重视遗传病预防工作。另对不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染等情况时，应想到本病，尽早做相应检查尽早确诊，以给以早期合理治疗，如尽早手术切除腺瘤，或选择正确的药物治疗等。