为1984年首先发现于巴西圣保罗州的小儿急性暴发型传染病。临床表现有高热、腹痛、呕吐、紫癜性皮疹、休克等，可很快死亡。90%以上病前半月左右患过化脓性结膜炎。1985年由泛美专家组和美国CDC组成专题研究组，进行了病原学、流行病学、临床表现及实验室检查资料等分析研究，认为系一种新的疾病，命名为BPF。1986年确认从典型患者血、脑脊液、紫癜处分离培养得到的流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilusinfluenzaebiogroupaegyptius，HIBA)为其病原菌。

本菌原称Koch-Weeks杆菌，1950年Pittman等命名为埃及嗜血杆菌。1976年Killa报道埃及嗜血杆菌的表型与流感杆菌生物Ⅳ型极相似，即命名为流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilusinfluenzaebiogroupaegyptius，HIBA)。从典型巴西紫热患者血或脑脊液中获得的HIBA(称为BPF株)，与仅引起结膜炎的HIBA(对照株)比较，发现BPF株均含有分子量为0.024的质粒，对照株多含有分子量为0.002的质粒或无质粒；全菌成分电泳分型，以大肠杆菌的1623SRNA为探针的杂交相、细胞外蛋白等方面研究，发现BPF株与对照株有明显的不同。由于以上诸方面的区别，导致HIBA菌有着不同的致病能力，引起不同的临床表现。

1.巴西紫热患儿多先患化脓性结膜炎，结膜炎消退数天后，患儿突然高热、呕吐、腹痛，可有腹泻。发热12～24h后皮肤和黏膜出现紫癜，迅速扩散到躯干、四肢及面部，伴有血压下降、胃肠道出血、少尿、发绀等，手、足、耳、鼻可出现坏疽，还可伴有DIC、酸中毒。患儿神志不清，多在1～2天内死亡，病死率为7O%。有些患儿血培养BPF株阳性，但未出现紫癜和休克,预后较好，可能与细菌毒力不强以及早期抗菌治疗有关。 2.化脓性结膜炎可由毒力强的BPF株引起，也可由非BPF的HIBA引起，临床表现与其他细菌引起的化脓性结膜炎无异。

可并发DIC、酸中毒等。

1.血象外周血白细胞可增多达15×109/L左右，杆状和分叶粒细胞增多，血小板可减少。 2.病原学检查应尽早尽快取材做细菌培养。如从血、脑脊液和紫癜处培养出HIBA，即可诊断为BPF。但如从眼分泌物、鼻咽部培养得到HIBA，则须做细菌鉴定试验，以确定是否为BPF株。已知BPF株菌表面都有分子量为25000的菌毛蛋白抗原，用此抗原免疫动物所获得的特异性抗体，与培养出的HIBA进行免疫试验，即可区别是否为BPF株菌。已建立的检测方法有；①酶免疫试验(EIA)：用特异性单克隆IgM和IgG2b抗体检测BPF株特有的分子量为25×103。②玻片凝集试验(slideagglutinationtest)：用菌毛抗原的多克隆抗体进行检测，敏感性和特异性均较满意。由于实验简便、快速且便宜，巴西已用于BPF是否流行的预报手段。③乳胶凝集试验(latexagglutinationtest，LIA)：包被乳胶颗粒为菌毛蛋白的多克隆抗体，敏感性较单抗高。④斑点免疫检测法：可直接检测结膜炎患者眼分泌物中是否有分子量为25×103。菌毛的BPF菌，可更快地得出鉴定结果。 3.其他检查肝肾功能可受损，转氨酶、尿素氮等可升高，凝血酶原时间可延长达36s(16～90s)。血氧含量可减低，可有DIC和代谢性酸中毒的发生。虽无脑膜炎的病理变化，但脑脊液检查白细胞可轻度增多，平均26×106/L，多核占多数，糖和氯化物多在正常范围。

目前已明确的流行地区有巴西和澳大利亚，美国亦可疑病例报告。多发生于温暖季节，当地有化脓性结膜炎流行。患者均为10岁以下的小儿。临床特点为急起的高热、腹痛、呕吐，1～2天后出现皮肤黏膜的紫癜，病前半月左右患过化脓性结膜炎。血白细胞可增高，血小板可减少。血培养获得BPF株的HIBA菌为确诊依据。

目前BPF株HIBA菌，对氨苄西林、氯霉素、庆大霉素、利福平、氟喹诺酮、头孢菌素类抗生素均敏感。对BPF患者应尽早尽快由静脉输入足量的有效抗生素，如能在紫癜出现之前治疗则可明显控制病情发展。已有大量紫癜出现，伴有休克者则应尽量补充血容量，纠正酸中毒及电解质失衡，输以新鲜血，在大量有效抗生素应用的基础上可采用肾上腺皮质激素治疗，以对抗内毒素的致病作用。

治愈结膜炎仍不能防止BPF的发生，故有人建议用氨苄西林或氯霉素滴双眼外，尚应全身用药数天，以防BPF的发生。流行地区应进行疫情监测，了解BPF株菌在当地的消长情况，预测BPF流行的可能，采取适当的预防措施。