缺铁性贫血(irondeficiencyanaemia，IDA)是婴幼儿时期最常见的一种贫血，我国2岁以下小儿的发病率为10%～48.3%。其发生的根本病因是体内铁缺乏，致使血红蛋白合成减少而发生的一种小细胞低色素性贫血。临床上除可出现贫血外，还可因缺铁而降低许多含铁酶的生物活性，进而影响细胞代谢功能，使机体出现消化道功能紊乱、循环功能障碍、免疫功能低下、精神神经症状以及皮肤黏膜病变等一系列非血液系统的表现，对小儿健康危害较大，故为我国重要防治的小儿疾病之一。

在正常情况下，铁吸收和排泄基本是平衡的。如果铁的消耗超过体内所能供给的量，就会发生缺铁。引起缺铁的可能因素有： 1.贮存铁不足早产儿、母亲怀孕期严重缺铁、胎儿宫内失血等均可出现贮存铁不足。 2.饮食中铁含量不足以牛乳、米、面粉等为主的食物进行人工喂养的婴儿，由于食物中含铁较少，不足以适应生长的需要，故易发生缺铁或缺铁性贫血，早产儿尤易如此。 3.吸收障碍消化系统的疾病如长期慢性腹泻、脂肪痢等均可影响铁的吸收。 4.需要量增加婴幼儿尤其是早产儿生长发育快，青春期前后发育也快，如饮食中无足够的铁供应，即可发生缺铁性贫血。女孩在月经来后，由于月经的损失，缺铁问题可更严重。 5.失血长期慢性失血见于消化性溃疡、钩虫病、多发性肠息肉、血管瘤、梅克尔憩室炎或者炎症性肠病等，急性失血见于外伤、鼻出血等。 上述病因可单独存在，也可有2种或2种以上同时存在而导致缺铁。铁是血红蛋白的必要组成成分。当体内缺铁或铁的利用发生障碍时，血红素合成不足，因而血红蛋白合成减少，形成小细胞低色素性贫血。同时细胞色素、过氧化氢酶等也因缺铁而活性降低，细胞呼吸发生障碍。贫血发生后，含铁酶活性的降低和长期携氧不足而影响消化、呼吸、循环、神经和免疫等系统的功能。

IDA的发病高峰年龄在6个月～3周岁，患儿常有皮肤和黏膜苍白，软弱无力，心悸、气急、食欲差、不愿活动，精神不振，对环境不感兴趣，易烦躁、哭闹。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。肝、脾、淋巴结可轻度肿大，主要原因为髓外造血。可见口角炎、舌乳头萎缩、肛门发炎、反甲、舌乳头萎缩等。严重者出现异食癖。新生儿或小婴儿可有屏气发作(呼吸暂停症breathholdingspell，BHS)。有时有腹泻或呕吐，皮肤微肿，脉搏加速，心前区可有吹风样收缩期杂音。贫血严重时可有心脏扩大和心功能不全。IDA患儿还可以出现免疫功能低下，容易合并感染。

可并发髓外造血、异食癖、萎缩性胃炎或吸收不良综合征、记忆力下降、心脏扩大和心功能不全；因免疫功能低下，常并发感染。

1.血象改变血液学检查对鉴别诊断和确定诊断十分重要。患儿血红蛋白量比红细胞数降低明显，红细胞体积较小、中空、色淡，MCV＜80μm3(fl)，MCH＜26pg，MCHC＜320g/L，红细胞平均直径6.5μm。网织红细胞在治疗前通常在正常范围或稍高，但治疗后7～10天可出现明显升高，但极少超过10%以上。偶尔外周血中可出现有核红细胞。单纯IDA时，白细胞通常在正常范围或稍低。伴有钩虫病患儿可有嗜酸性粒细胞增多。血小板计数大多在正常范围，但也可以出现血小板增多，甚至高达(600～1000)×109/L，贫血较重者血小板可减少。血小板计数的改变机制不明，可能为缺铁的直接结果。 2.骨髓象有核红细胞增生活跃，严重患儿也可增生低下。轻度至中度红系细胞增多，幼红细胞比例增多，重度贫血患儿幼红细胞胞浆较少，体积较小，边缘不整齐，胞浆着色偏蓝，出现核、浆发育不平衡的表现：胞浆发育落后于胞核。早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，而晚幼红细胞减少。骨髓涂片铁染色示细胞内、外铁均明显减少或缺如，铁粒幼细胞减少或不见。白细胞和巨核细胞系统正常。 3.大便隐血试验约有1/3的病儿可有大便隐血试验阳性。 4.血生化指标改变SI明显降低，常低于350μg/L。TIBC增加，往往高于6700μg/L。血清铁饱和度明显降低，常在15%以下。血清铁蛋白耗竭。血清游离TfR增加。血清TfR/铁蛋白对数比值是诊断IDA的敏感指标，该比值明显增加时有利于IDA的诊断。红细胞内游离原卟啉可明显增高，可高达1000～6000μg/L[正常值为(420±180)μg/L]。 5.含铁酶的变化在发生缺铁性贫血以后，含铁酶细胞色素C、琥珀酸脱氢酶、单氨氧化酶等活性均可明显下降。 典型IDA的诊断并不困难，但轻型病例和无贫血缺铁状态的诊断，须进行血清铁、铁结合力、骨髓细胞外铁染色检查及红细胞内游离原卟啉的测定方能作出明确诊断。

IDA的诊断应结合喂养史、出生体重、发病年龄及临床症状体征和血象特点等综合判断，一般可做出初步诊断。再结合必要的实验室检测即可做出确定诊断。但要注意，诊断缺铁性贫血只是第一步，完整的诊断应包括病因诊断。所以为明确贫血的病因或原发病，尚需进行进一步检查：如大便潜血、尿常规、肝肾功能、胃肠X线、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。不查明病因，贫血不仅不能根治，而且有时会隐藏某些严重疾病，有时原发病对患者的危害比贫血更严重。 临床上将缺铁及缺铁性贫血分为缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下： 1.缺铁或称潜在缺铁此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。 (1)有明确的缺铁病因和临床表现。 (2)血清铁蛋白＜14μg/L。 (3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞＜10%或消失，细胞外铁缺如。 2.缺铁性红细胞生成指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。 (1)转铁蛋白饱和度＜15%。 (2)红细胞游离原卟啉＞0.9μmol/L。 3.缺铁性贫血红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是： (1)符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断。 (2)小细胞低色素性贫血。 (3)铁剂治疗有效。 铁剂治疗性试验：缺铁性贫血患者，在连续口服铁剂数天后，网织红细胞计数很快上升，一般在服用铁剂后的第5～10天，网织红细胞升高至4%～10%，而其他贫血没有这种反应。这种诊断试验简单易行，但获得结果较慢，且如患者有铁剂吸收障碍，就无法判断结果，后一种情况可采用注射铁剂治疗试验做出诊断。注意患者在试验前不久应没有服用过铁剂。

IDA的治疗除应加强护理、去除病因、防止感染外，重点应包括以下几方面： 1.改善饮食尤其原来喂养不当者。根据年龄对营养的需要，安排好饮食品种，注意添加辅食，并根据患儿的消化能力，多食一些含铁丰富的食物，如肝末、蛋黄、肉类、血类等。 2.铁剂治疗铁剂是治疗IDA的特效药物。二价铁较三价铁易于吸收。维生素C、稀盐酸同时与铁剂服用可增加治疗功效。常用的制剂有硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、富马酸亚铁等。根据元素铁来计算剂量，通常每天6mg/kg，分3次口服即可有效刺激造血。由于牛奶含磷较多，可影响铁的吸收，故口服铁剂时不宜饮用牛奶。注射铁剂疗效并不比口服好，且易出现毒性反应，因此仅在那些不宜口服治疗如伴有吸收不良的患儿才考虑使用；通常的制剂为右旋糖酐铁。铁剂服量过大可产生中毒现象，如患儿可出现恶心、呕吐、不安，严重者可发生昏迷、肝坏死、胃肠道出血或末梢循环衰竭。铁剂治疗的效果可利用网织红细胞百分数作为观察指标，通常治疗后3天网织红细胞开始上升，第7～10天达高峰。1周内红细胞和血红蛋白逐渐上升，连续治疗3～4周，血红蛋白可恢复正常。此时，铁剂治疗不能立刻停止，而仍需继续治疗2～3个月，以补充贮存铁。 3.输血轻度贫血无需输血。重度贫血致成组织缺氧甚至危及心脏功能者，应给予少量多次输血，通常每次给予5～7ml/kg，千万不可操之过急，一次大量输血可造成急性心功能衰竭而危及病儿生命。

IDA是可以预防的疾病。应积极做好地区保健工作和卫生宣传工作，加强家庭和集体儿童机构的营养指导。对容易发生IDA的小儿，应尽早预防：对婴儿要及时添加适当的辅助食品，对未成熟儿早给铁剂。对易感儿，应给予预防量铁剂预防。铁的预防量，按元素铁计算是每天1mg/kg。在钩虫病流行地区，要大力开展消灭寄生虫病的卫生防疫工作，防止病儿重复感染，同时需给予口服铁剂，以预防或治疗贫血。