房室传导阻滞又称房室阻滞，指房室间正常传导途径发生传导延迟，部分或全部阻滞。房室传导阻滞分为一度、二度和三度(或称完全)房室传导阻滞。在一度房室传导阻滞，所有激动均可下传但传导速度异常延迟。二度房室传导阻滞部分激动下传而部分激动脱落、三度房室传导阻滞则完全没有房室传导。 心脏传导阻滞可发生于传导系统上任何一处，包括窦房结与心房之间、心房肌、房室交界区、房室束及其左右束支、浦肯野纤维网及心室肌。儿童时期较常见的为房室传导阻滞，心房激动在房室交界区、房室束及其分支内发生阻滞，不能正常传到心室。房室传导阻滞可分为完全性及部分性阻滞。部分性又可分为第一度及第二度两种，完全性又称三度房室传导阻滞。呈暂时性，永久性或间歇性发作。

完全性房室传导阻滞可分为先天性及后天性两种： 1.先天性完全性房室传导阻滞活产新生儿发病率为1/22000。30%患儿合并先天性心脏病，以大血管错位、单心室多见。70%为孤立性，无心血管畸形。病因为： (1)自身免疫疾病：母亲孕期患自身免疫病，常见为系统性红斑狼疮，可处于无症状期；类风湿性关节炎、皮肌炎及干燥综合征则较少见。血清有抗SS-A或抗SS-B自身抗体，此种抗体为IgG成分，可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿房室交界区纤维化、炎症、坏死或钙化等病理免疫反应。先天性三度房室传导阻滞60%～70%由于自身免疫病引起，而孤立型可高达80%。 (2)房室交界区胚胎发育畸形：多并发先天性心脏病，房室传导系统连接中断。 最早可发生于胎龄16周时。可因胎心缓慢，误认为宫内窒息而行剖宫产。有的则发生死胎或出生时全身水肿、肝大、心力衰竭。临床症状取决于心脏畸形情况及心率缓慢程度。孤立型完全性房室传导阻滞心率多60～70次/min，可无症状。心率在60次/min以下者，多有嗜睡，拒奶，无力，甚至发生阿-斯综合征或心力衰竭。阿-斯综合征多因发生室性心动过速、心室颤动，少数由于心脏停搏引起。合并先天性心脏病的患儿，心房率在150次/min以下，心室率低于55次/min，生后第1周即可发生心力衰竭。有心脏畸形者因阿-斯综合征、心力衰竭多于婴儿期死亡或猝死。曾报道599例先天性完全性房室传导阻滞患者的自然病程。599例中孤立型418例，2/3随访至10岁，92%仍存活，另18l例并发心血管畸形者，病死率为28.7%。另一报道孤立型完全性先天性房室传导阻滞113例，男56例，女57例，均无重要心脏畸形。其母血清抗SS-A及(或)抗SS-B抗体阳性。妊娠纪录完整的87例中，71例(82%)于妊娠30周(中位数23周)前首次诊断。113例中死亡22例(19%)，发生于宫内6例，生后3个月内10例，3个月～6岁6例。妊娠34周之前出生者死亡率明显高于34周以后者(52%比9%)。活产107例中，61例(62%)需要安置起搏器，其中生后9天之内35例，1岁之内15例，1岁以后17例。体检心率缓慢而规则，可于胸骨左缘和心尖部闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音，第1心音强弱不一，如心房和心室同时收缩，则第1心音增强如“大炮音”。收缩压升高，脉压增大，末梢血管征阳性。由于心动过缓，心室舒张充盈增加，每搏量增大，心脏代偿性扩大。 2.后天性完全性房室传导阻滞多发生于心内手术创伤、急性感染、病毒性心肌炎、心肌病及Kearns-Sayre综合征(外眼肌麻痹、色素性视网膜变性及线粒体肌病)。洋地黄中毒、低钾血症等也可发生房室阻滞。其临床表现除原发疾病外，有心率缓慢，常有乏力、胸闷、嗜睡等，严重者发生阿-斯综合征，心力衰竭或猝死。

第一度房室传导阻滞只有房室传导时间延长，心电图呈P-R间期延长。患儿无自觉症状，听诊可有心尖部第1心音减低。第二度房室传导阻滞分为2型：Ⅰ型亦称文氏现象，即P-R间期逐次延长，最后心房激动完全受阻，P波之后无QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏后的第1个P-R间期缩短，呈周期改变。此型阻滞多在房室交界区，预后较好。Ⅱ型系指一部分心房激动传导到心室，而另一部分激动受阻于房室之间，因而发生心室漏搏现象，房室比率大多为3∶l或2∶1，P-R间期固定不变。此型阻滞多在希氏束或以下，预后差，可能发展为完全性房室传导阻滞。病儿可无自觉症状，心率缓慢时，可有头晕、乏力，劳动时气短等症状，听诊时在几次心搏后有一间歇。

重症可引起晕厥、心绞痛、心力衰竭、脑缺血、抽搐、甚至猝死。

应常规做心肌酶谱、血沉、抗“O”、血电解值、pH值和免疫功能血清抗体等检查。

1.病史先天性完全性房室传导阻滞者的胎心或出生时心率缓慢。患儿母亲血清抗SS-A或抗SS-B抗体阳性。后天性病例有原发病史。 2.心电图检查有以下特点(图7)： (1)P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律，P波与QRS波无固定关系。 (2)心房率较心室率快。 (3)心室节律为交界性或室性自身心律。交界性频率初生～3岁50～80次/min，3岁以上40～60次/min；室性频率：初生～3岁40～50次/min，3岁以上30～40次/min。 (4)QRS波交界性心律为正常图型，室性心律则增宽，呈左或右束支阻滞型。 (5)Q-T间期可延长，并易发生室性心动过速，提示预后不良。

治疗应针对病因进行治疗，消除致病因素，对症治疗。一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞无需治疗。二度Ⅱ型心室率较慢者，可用药物提高心率，同完全性房室传导阻滞治疗。 1.定期随访心室率在60次/min以上者不需治疗，应定期随访。 2.心室率较慢可用下列药提高心率： (1)阿托品：每次0.01～0.03mg/kg，3～4次/d，口服或皮下注射。 (2)麻黄碱：每次0.5～1mg/kg，3次/d。 (3)异丙肾上腺素：每次5～10mg含服，3次/d。如仅在入睡后心率减慢，可在睡前服药。 3.有合并症出现心力衰竭或阿-斯综合征，可先静脉滴注异丙肾上腺素0.1～0.25μg/(kg·min)，提高心率，改善心功能，然后安置永久性起搏器。并同时对症治疗、供氧、升压及纠正酸中毒等。 4.放置起搏器适应证： (1)心力衰竭。 (2)阿-斯综合征。 (3)心室率持续缓慢，婴儿＜55次/min，如有先天性心脏病则＜65次/min。儿童＜45次/min。 (4)频发室性期前收缩或室性心动过速。 (5)阻滞部位在希氏束以下，QRS波时间增宽。 (6)运动耐力中度或重度受限。 (7)新生儿期并发呼吸窘迫综合征时可应用临时起搏器。 (8)急性心肌炎或心内手术后，发生严重完全性房室传导阻滞，采用临时起搏治疗。如2周后仍未恢复，则需要安置永久起搏器。 5.先天性完全性房室传导阻滞胎儿发生宫内窒息或胎儿水肿，应紧急剖宫产，并做好安置起搏器及抢救心力衰竭的准备工作，出生后立即治疗。胎龄过低者，试用宫内起搏治疗，未获成功。 6.后天性完全性房室传导阻滞治疗应消除病因。心内手术避免损伤房室传导系统。感染性或病毒性心肌炎可加用静脉滴注氢化可的松或氟米松，以消除传导组织水肿及炎症反应。药物中毒者，立即停药，并予相应治疗。 7.部分性房室传导阻滞属于先天性者较为少见。其主要病因为风湿性心脏炎、心肌炎、心肌病、白喉或其他病毒传染病及洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺等药物中毒、低钾血症及迷走神经兴奋等。

积极预防先心病积极；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如急性感染、病毒性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒等引起的心律失常，同时应不断改进手术，减少手术创伤等引起的房室阻滞。