睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。是指睡眠中口、鼻气流停止10s以上(儿童6s或以上)，分为中枢性(centralsleepapnea，CSA)、阻塞性(obstructivesleepapnea，OSA)和混合性三类，其中以阻塞性最常见，占90%。中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止，不伴有呼吸运动；阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。以下主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停，多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起，典型的临床表现为睡眠紊乱和噪性呼吸，肋软骨向内移动的非常规呼吸，伴有呼吸暂停。 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是指每小时睡眠中，阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2＜92%。患儿生长发育迟缓，智能障碍及心理行为异常，严重者有心肺功能不全。

OSA病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素(表1)。多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的，它们是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。

儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现见表2。以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷、食欲降低和吞咽困难、经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞、发育延迟、反叛和攻击行为等。 小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。 1.夜间症状夜间最显著的症状是打鼾。几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮。但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声。上呼吸道感染时鼾声加剧。在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾。间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。 几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现。睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90～-6.87kPa。阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间、胸骨、胸骨上和锁骨上的内陷，肋缘外展，可察觉辅助呼吸肌的活动，另外还可以见到吸气反常性胸廓内收。但在新生儿、婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。 OSAS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。 大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状。中至重度的OSAS患儿，阻塞发作的频率平均为20次/h，阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。 小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是，OSAS患儿有正常数量的δ睡眠，睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化。但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去。OSAS小儿的睡眠姿势异常，通常是颈过伸，可表现为颈部过度伸展、头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿)。50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗。 遗尿是小儿OSAS的常见表现，有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中，经上呼吸道手术后，3/4患者的遗尿明显好转。 2.白天症状OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干、定向力障碍、迷茫和易激惹；学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降。有8%～62%的儿童还有白天过度嗜睡症状。在儿童OSAS中白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良、多动、智力低下、情绪问题、害羞或退缩性行为、进攻性行为和学习问题。OSAS的小儿中许多有发育迟缓。目前已经明确成人OSAS可使注意力、记忆力、警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多。大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食、吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。 3.伴随症状低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中，有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平。高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2＞6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关。体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中。此外，睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流、突然觉醒、大哭、尖叫等症状。另有研究发现，OSAS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动、违拗、或异常的害羞和社交退缩。 4.体征包括呼吸困难，鼻扇、肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动；夜间出汗(局限于颈背部，特别是婴幼儿)。家长可能注意到患儿夜间不愿盖被、出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。 有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在，如三角下颌、下颌平面过陡、下颌骨后移、长脸、高硬腭和(或)长软腭。

由于OSAS儿童长期缺氧，可影响其生长发育。30%～40%出现发育迟缓。可并发高血压、肺水肿、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至婴儿猝死综合征。

监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压，有低动脉血氧饱和度，高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上，为通气不足；呼吸暂停＞10s伴血氧饱和度下降4%，可考虑本病。

小儿OSA的诊断应结合临床表现、体检及实验室检查结果。病史应特别注意睡眠方面的情况。如睡眠的环境、时间、姿势、深睡状态、憋醒、打鼾、喘息等，体检时应注意颅面部结构、舌、软硬腭的位置、悬雍垂的大小、长度，腺样体和扁桃体肥大程度，颈部有无肿大淋巴结、肿瘤及全面的神经系统检查。处理的建议是依据病程、症状的严重度和解剖、结构、生理异常及其严重度而定的。 1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童，其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡，且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比，因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。 1.儿童OSAS的诊断标准 (1)照管者主诉小儿睡眠时有呼吸声响，和(或)不恰当的白天嗜睡或行为问题。 (2)睡眠时完全或部分气道阻塞发作。 (3)伴随症状包括： ①生长障碍。 ②突然觉醒。 ③胃食管反流。 ④鼻咽分泌物吸入。 ⑤低氧血症。 ⑥高碳酸血症。 ⑦行为紊乱。 (4)多导睡眠图的检测结果： ①阻塞性肺通气不良。 ②每小时一个或更多的阻塞性呼吸暂停，通常伴以下一个或更多的表现。 A.动脉氧饱和度低于90%～92%。 B.与上呼吸道阻塞有关的睡眠觉醒。 C.多次睡眠潜伏期测试显示该年龄的睡眠潜伏期异常。 (5)通常伴有其他的疾病，如增殖体和扁桃体肥大。 (6)可有其他睡眠障碍的表现，如发作性睡病。 2.分度小儿OSAS按其严重度分成三度(表3)。

儿童睡眠呼吸障碍的治疗分为4类：①外科治疗：腺样体、扁桃体切除，或其他上颌面手术。②持续气道正压通气(continuouspositiveairwaypressure，CPAP)。③保守治疗：包括观察、体位治疗、肥胖病人的减肥等。④内科治疗：吸氧、药物治疗。 1.内科治疗 (1)一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，采取侧卧位入睡，不宜取仰卧位，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。 (2)氧疗：有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。 (3)药物治疗：由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻内吸入糖皮质激素、口服第二代抗组胺药(第一代抗组胺药因有中枢镇静作用，可加重OSA，故不建议选用)及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。 (4)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)：是目前公认的治疗成人OSAS的首选治疗方法，可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。但由于儿童OSAS的主要原因为扁桃体和(或)腺样体肥大，故手术切除增生的扁桃体、腺样体是主要的治疗方法，n-CPAP仅为其他原因引起的OSAS患儿的首选治疗方法。 2.外科治疗扁桃体、腺样体切除术是扁桃体、腺样体肥大所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、激光辅助咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。气管切开术或气管造口术现已基本淘汰。 美国Padman等报告，双水平气道正压通气(BiPAP)可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数，提高最低动脉血氧饱和度，是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法。

睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，治疗适应证选择恰当，近期有效率约70%，带后可使下颌前移和(或)舌前移，使上气道扩大或增加其稳定性，使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，适合于轻中度患者，以预防并发症的发生。缺点是病人不舒服感明显，50%以上患者不能耐受。