动力性肠梗阻系因肠管神经功能异常引起的肠管蠕动功能紊乱而产生的肠梗阻，也称之为麻痹性肠梗阻或假性肠梗阻，小儿发病率较成人高。因机械性肠梗阻与动力性肠梗阻处理原则上有很大区别，故须掌握小儿动力性肠梗阻的基本特点，以得到早期正确的处理。

引起动力性肠梗阻的原因分为两大类：继发性及原发性。 1.继发性并发于其他疾患。小儿尤其是小婴儿，多种重症疾病均可引起肠麻痹，如肠炎、败血症、肺炎等。肠麻痹的发生机制是由于交感神经过度兴奋所致，交感神经对肠道的作用为抑制性。故受到抑制后肠蠕动消失，正常蠕动时肠道内的气体及液体随时被吸收或向下推进，所以小肠平时不含气体。发生肠麻痹后，肠蠕动停止，吸收功能受到障碍，气体液体滞留，使肠襻胀大，进一步丧失动力，形成了恶性循环。 2.原发性(特发性)无明显诱因的肠管动力异常，部分病儿生后即出现症状，有的至少年或青年期才出现症状。肠梗阻的症状可持续或反复发作，诊断和治疗均较困难、病死率高。若为一段肠管动力异常，可切除或旷置该段肠管，病儿可逐渐恢复。

主要表现为慢性、反复发作或持续性，有阵发性加剧的肠梗阻综合征，而没有肠内外的梗阻。该病症状可在任何年龄出现，年龄越小，症状越重，持续时间越长。 1.继发性动力性肠梗阻临床表现多较危重，以腹痛、腹胀、呕吐及不排便为主。起病时的症状则根据引起肠麻痹的病因而异。麻痹形成后就有全腹膨胀、肠鸣音稀少或消失。婴儿可因腹胀引起呼吸困难。早期多无呕吐，腹胀加重后则出现呕吐，内含大便样物，排便次数减少，直至不能排气排便。 2.原发性动力性肠梗阻临床主要表现为亚急性、慢性、反复发作性,或呈持续性有阵发性加剧的肠梗阻综合征，呕吐、腹胀、便秘为其主要症状，时轻时重，轻时呕吐症状减轻，少量排气排便，但腹胀很难消失，病儿由于长期营养吸收不良，均较消瘦发育矮小，腹部外形膨隆，肠鸣微弱或消失。

常并发脱水、酸中毒，慢性、持续发作可至小儿营养障碍，生长发育迟缓等。

除三大常规外，血生化检查注意有无电解质紊乱，应常规做血钠、钾、氯、钙和血pH检查。必要时做甲状腺功能测定，以明确有无甲低等。

可根据以下几点诊断动力性肠梗阻： 1.病史 (1)有无腹部创伤、腹膜炎及药物中毒史：一般腹部外伤、腹膜后血肿可刺激腹膜后自主神经产生肠麻痹梗阻，腹部手术尤其是伴有腹膜炎者，手术后1～2天内多处于肠麻痹阶段。手术愈复杂，腹膜反应愈严重，麻痹时间则愈长，可出现肠梗阻症状。 (2)有无全身性疾患如肺炎、败血症、神经系统感染、肠炎等。 (3)肠梗阻症状是否自生后即开始。 2.X线诊断X线检查对诊断帮助很大，摄立位及卧位平片可见小肠及结肠均匀扩张充气，有液平面。如果不能决定充气肠襻是否为结肠，则可用少量钡剂低压灌肠。如证实结肠充气扩张，则肠麻痹的诊断可以确定。钡餐透视可见钡剂停滞不前。 3.特殊检查血生化检查有无电解质紊乱如血钠、钾、氯、二氧化碳结合力、血钙、血浆蛋白等。甲状腺功能测定有无低下，直肠测压取活检除外先天性巨结肠。

若为继发性应针对原发病给以治疗。一般均采用非手术疗法如禁食、胃肠减压、针刺足三里、合谷、灸中脘、关元穴，肾囊封闭可以预防严重腹胀。肯定无机械性肠梗阻时，可应用大量新斯的明(0.045～0.060mg/kg)促进肠蠕动。肛管排气，小量2%肥皂水或小量3%盐水灌肠等刺激结肠活动，也有助于减轻腹胀。静脉营养对各类动力性肠梗阻病儿非常重要。 如怀疑腹腔内有外科情况，或经非手术疗法腹胀仍不改善，并且结肠已完全空瘪时，则应考虑剖腹探查。根据患儿情况及手术当时所见，给以腹腔引流、肠系膜封闭或肠减压、肠造瘘术。 营养支持的目的是使患儿能够正常发育，减少并发症，尽可能的缓解症状。假性肠梗阻的患儿胃肠道运动可以随营养状况的好转而改善，随着营养不良的发展而恶化。 某些患儿需部分或全部胃肠外营养。

原发性病因尚在研究，有明显家族遗传倾向，应做好遗传病咨询工作。继发于肠炎，败血症、肺炎、低钾血症、药物中毒等，均应积极治疗原发病，以防发生肠麻痹而加重病情，本症亦随原发病的好转而消失。