由多种病因所致肺泡内气体外漏至体内，称为肺气漏。漏出的气体可积存在肺间质(间质性肺气肿)、胸膜腔(气胸)、纵隔(纵隔气肿)、心包(心包积气)或扩展至腹腔(气腹)。发病率约为1%～2%。

少数为自发性气胸，找不到病因；绝大多数气漏均有肺部原发病，如胎粪吸入、肺透明膜病、肺大疱、局限肺气肿、肺炎及先天肺发育不良、先天肺囊肿等，多因肺泡过度充气而破裂导致气漏。人工通气时正压过高，也是常见原因。

临床表现可随漏气的多少，速度的快慢及气体部位有明显差异。 1.气胸轻者可无临床症状，体征也常不明显，多在X线检查时被发现。较重病例可仅表现呼吸增快；严重时病儿烦躁、呼吸困难、青紫。典型体征为患侧胸廓比健侧膨隆，肋间隙饱满，叩诊呈过空音，听诊呼吸音消失或减低。当胸膜腔内气压高于大气压时，称为高压气胸，可引起纵隔向健侧移位，横膈下移，当腔静脉受压迫时，可引起周围静脉扩张、肝大、心搏出量减少、脉压降低、脉搏减弱、血压下降。 2.纵隔气肿比气胸少见，一般无症状，纵隔气体较多时也可引起呼吸窘迫及心包填塞症状，尤其并有心包积气时。颈或上胸部发生皮下气肿，局部有“压雪感”，提示存在纵隔气肿。 3.气腹气体可由纵隔进入腹腔，引起气腹，表现为腹部胀气，叩诊鼓音，需与消化道穿孔鉴别，但后者腹壁常有水肿，有指压迹，且有腹膜刺激体征，可与本病区分。 4.间质性肺气肿气体可沿支气管及血管周围疏松间质向肺门扩展，严重时可压迫小气道，并降低肺的顺应性，导致呼吸困难、喘鸣、缺氧及CO2潴留。

可并发呼吸窘迫、休克，可并发持续性肺动脉高压、颅内出血、高碳酸血症，可至支气管肺发育不良、心包填塞症，空气栓塞等。

血液气体值的变化中、高碳酸血症为早期变化，而后动脉血氧分压会逐渐下降。有感染时，外周血白细胞、中性粒细胞显著增高，可有核左移，出现中毒性颗粒。

根据病史、临床症状和体征加上X线检查即可确诊。

1.保持安静、密切观察临床无症状或症状较轻病例，只需密切观察，病儿保持安静，防止因哭闹使气漏加重。如肺气漏不再继续，游离气体多可自行吸收。气腹一般都能自行吸收，宜少量多次喂奶，以防胃胀影响通气。 2.吸氧有呼吸困难时应予氧吸入，吸入纯氧可加速胸腔游离气体吸收，但有发生氧中毒的危险。 3.排气减压对有大量积气已发生呼吸、循环衰竭的严重病例，应立即采取排气减压措施，如严重高压气胸，可于患侧前胸第二肋间行胸腔穿刺或置入导管减压排气；时间允许也可作闭式引流术。纵隔气胸、心包积气气体过多，可分别采用胸骨后穿刺及心包穿刺，用空针抽出气体。重症间质性肺气肿，采用选择性支气管插管常有效。 4.原发病治疗另外，对肺部原发病应进行有针对性治疗。采用机械通气的病例，应降低正压，延长呼气时间，常可使症状改善。 5.保守治疗适用于少量气体的肺气漏，又无持续气漏，且无明显临床症状和体征者。 患儿裸露置暖箱或红外治疗台下，保持安静，避免哭闹，给氧，严密监护心率，呼吸，定时测血压或用经皮测氧仪tcPO2(或SO2)持续监护，必要时用X线摄片随访。 6.治疗原发病和并存症。 7.抗生素控制感染。 8.排气减压穿刺排气，紧急时用24号针在锁骨中线患侧第2肋间穿刺排气效果较好，张力性气胸或支气管胸膜瘘患儿应作闭式引流。纵隔积气常为多房性积气，可穿刺排气，若积气量大应立即行气管切开分离前筋膜以利排气。心包积气，气腹可穿刺排气，若气体持续进入心包腔，腹腔，则应切开引流。 9.氧疗用80%～100%氧吸入，可创造间质与血管间氮的梯复苏有利于间质氮气排出，从而促进气肿吸收，但应注意氧中毒，并应用镇静药和肌松剂(Pancuron)避免自主呼吸与呼吸机对抗。机械通气应选用压力型通气方式，频率35～40次/min，低压力，PIP＜2.66kPa，PEEP＜0.67kPa，参数调节过程中作系列胸片，可见过度充气的肺逐渐转为相对萎缩，血气指标维持在边缘水平2～3天，适当延长吸气，吸气末停留时间，应尽量降低平均气道压及吸气峰压。严重PIE治疗困难，可试用高频通气治疗。 单侧PIE可用选择性阻塞方法治疗，将气管导管插入健侧，在隆突下1～2cm作高频通气，受累侧气管因而阻塞，可减轻气肿和纵隔移位。 10.手术治疗内科治疗失败者，可考虑手术治疗。

1.应注意避免早产及过期产。 2.防止宫内及产时窒息。 3.生后呼吸道的吸入物如胎粪应及时吸出。 4.机械通气时应严密监护，吸气峰压不能太高，对疑似病例应观察动态变化，及时处理。 5.应用肌肉松弛剂(Pancuronium)和应用肺表面活性物质可减少气漏的发生。