新生儿低血糖症
新生儿糖代谢的特点，容易产生低血糖症，新生儿低血糖(neonatalhypoglycemia)指血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值，低血糖易引起脑损伤，导致低血糖脑病，造成不可逆性中枢神经系统损伤，因此要积极防治。
新生儿糖代谢具有其本身的许多特点，包括对奶与乳制品中糖类物质的吸收，血中葡萄糖的稳定性差，容易产生低血糖症与高血糖症。
新生儿低血糖的病因是多方面的，主要包括以下几方面。
1.糖原和脂肪贮存不足胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4～8周，胎儿棕色脂肪的分化从胎龄26～30周开始，一直延续至生后2～3周。一方面，低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少，另一方面，生后代谢所需的能量相对又高，因而易发生低血糖症。有资料证实SGA儿的糖原合成酶活性较低，因而糖原合成较少，而一些重要器官组织代谢的需糖量却相对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高，其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，脑对糖的利用为肝脏的2倍。
2.耗糖过多新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1～3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低，而感染则加重了糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生的来源中断，从而使血糖低下。此外，感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱，也容易导致低血糖症。
3.高胰岛素血症暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大，舌大，脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症)。
4.内分泌和代谢性疾病患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。
5.遗传代谢病偶可见到。
新生儿低血糖常缺乏症状，同样血糖水平时患儿的症状轻、重差异很大，原因尚不明。无症状性低血糖较症状性低血糖多10～20倍。
1.症状和体征症状和体征常为非特异性，多出现在生后数小时至1周内，或因伴发其他疾病过程而被掩盖。主要表现为反应差、阵发性发绀、震颤、眼球不正常转动、惊厥、呼吸暂停、嗜睡、不吃等，有的出现多汗、苍白及反应低下等。
2.低血糖脑病低血糖会导致中枢神经系统损伤，严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状。
低血糖性休克；低血糖持续时间长或低血糖的程度重，可引发新生儿低血糖脑病，造成神经系统不可逆性损害。
1.血糖测定血糖测定是确诊和早期发现本症的主要方法。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿)，应于生后第3、6、12、24h监测血糖。
以全血标本检测，足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl)；小于胎龄儿和早产儿生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L，均称为新生儿低血糖症。但目前认为上述低血糖的诊断界限值偏低，事实上血糖在1.7～2.2mmol/L时常出现低血糖症状，给葡萄糖后症状即消失。低出生体重儿的低血糖标准是从血糖均值减2个标准差得来的，但不能代表正常值，因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内血糖均值为2.8～3.4mmol/L(50～60mg/dl)。也有人报道生后即喂母乳的早产儿，其36h内的平均血糖值为3mmol/L(54mg/dl)。
2.其他检查诊断不明确者，根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体，必要时做脑脊液检查。
新生儿低血糖常缺乏症状，因此，临床应对此病提高警惕。主要根据病史、临床表现、血糖确诊。有相应病史和临床非特异性症状和体征的表现特点，即应及时作实验室检测，以早期明确诊断。如新生儿血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值，即可确诊。
1.病史常有母亲糖尿病史，妊娠高血压综合征史，婴儿患红细胞增多症、ABO或Rh血型不合溶血病、围生期窒息、感染、硬肿症、RDS等史，特别是早产儿、SGA儿以及开奶晚、摄入量不足等情况。
2.临床表现有上述临床表现、特别是经滴注葡萄糖液症状好转者，或具有无原因解释的神经系统症状、体征患儿，均应考虑本症。
3.血糖测定及其他检查血糖测定是确诊和早期发现本症的主要手段。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿)，于生后第3、6、12、24h监测血糖。诊断不明确者，根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体，必要时查脑脊液、X线胸片、心电图或超声心动图等检查。
1.输注葡萄糖液出现低血糖症状时，应立即静脉注入25%葡萄糖液2～4ml/kg(早产儿可用10%葡萄糖液2ml/kg)，速度为1ml/min。随后继续滴入10%葡萄糖液，速度为3～5ml/(kg·h)；葡萄糖液滴入速度为5～8mg/(kg·min)，以维持正常血糖水平。如为糖原贮备不足引起的低血糖(如SGA儿)，或血糖不能维持正常水平时，可将继续滴入的葡萄糖液改为12.5%～15%葡萄糖液，以8～10ml/(kg·min)的速度输注。
在血糖＞2.2mmol/L达1～2天后，可改为5%葡萄糖液滴注后渐停。在血糖稳定以前，每天至少测血糖1次。
2.输入氯化钠和氯化钾24～48h后，输入的溶液中应含生理需要量的氯化钠和氯化钾。
3.及时喂奶症状好转后及时喂奶，同时逐渐减少葡萄糖的输入。
4.激素疗法如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平，可加用激素疗法。
(1)氢化可的松：5～10mg/(kg·d)，致症状消失、血糖恢复正常后24～48h停止。激素疗法可应用数天至1周。
(2)高血糖素(glucagon)：0.1～0.3mg/kg肌注，必要时6h后重复应用。
(3)肾上腺素和生长激素：仅用于治疗慢性难治性低血糖症。
5.病因治疗此外，应积极治疗原发病。如半乳糖血症应完全停止乳制品，代以不含乳糖的食品；亮氨酸过敏的婴儿，应限制蛋白质；糖原贮积症应昼夜喂奶；先天性果糖不耐受症则应限制蔗糖及水果汁等。
6.其他治疗期间还需保持一定环境温度，以降低热能消耗，并监测血糖变化。
预防比治疗更为重要。
1.早开奶生后半小时内开始喂奶，24h内每2小时喂1次，夜间不少喂。
2.补充葡萄糖对可能发生低血糖者，生后1h即开始补充葡萄糖。喂(或鼻饲)葡萄糖液10%葡萄糖液，每次5～10ml/kg，每小时1次，连续3～4次。
3.输注葡萄糖体重低于2kg、窒息儿、复苏困难或时间长者，应尽快给予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高，以防止高渗血症和高血糖症。
4.血糖监测方法
(1)纸片法：临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。
(2)评分法：天津市儿童医院提出应用电子计算机就其内在低血糖危险因素(日龄、体重、胎龄、感染及缺氧)进行判别分析，建立判别数式Y=-0.18295×1-0.90382×2-0.0519×35.6895×45.10437×5,用此式对新生儿进行评分，Y≥-33.80474者判为低血糖高危儿，应采取预防措施以降低血糖发生率。从310例新生儿测定中准确度高，错判率为2.42%，可以试用。
