无症状性脑梗死
无症状脑梗死又称静止性脑梗死，是脑梗死的一种特殊类型。一般认为高龄患者既往无脑梗死病史，临床上无自觉神经系统症状，神经系统查体无神经系统定位体征，脑CT扫描、脑MRI检查发现有脑梗死病灶，临床上称为无症状脑梗死。有学者认为本病也包括尸检发现的脑梗死，其症状可能未被认识，或被患者遗忘，或只有短暂缺血症状。
脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。
另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。
无症状脑梗死与脑梗死的危险因素大致相同，如高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、TIA、颈动脉狭窄、吸烟等。
冠心病、心肌梗死患者无症状性脑梗死发生率较高，各地报道不一。Tanaka等报道92例冠心病，脑CT扫描结果发现26例有无症状脑梗死，发生率为28.26%。国内韩凤等报道289例高血压病例，其中合并冠心病者180例，无症状脑梗死20例，占10.1%。刘琨等报道84例心肌梗死患者中有无症状脑梗死23例，发生率为27.38%，说明冠心病、心肌梗死患者中无症状脑梗死的发生率也较高。
1.常见症状无症状脑梗死并不是什么症状都没有，根据仔细询问病史，多数患者是有症状的，如头痛、头晕、肢体麻木、记忆力下降、睡眠障碍、头外伤、周围性面神经麻痹、三叉神经痛、精神异常，或其他症状和疾病。其中头痛伴头晕发病率较高。这些“症状”是否作为诊断线索或部分依据，尚有待探讨。但无症状脑梗死可引起或加剧智力障碍，多次的无症状脑梗死可发展成为多灶性梗死，而多灶性梗死临床表现主要是血管性痴呆及(或)假性延髓性麻痹，故应加强无症状脑梗死的研究。
2.抑郁症表现有报道认为抑郁情绪是无症状脑梗死的主要表现之一，通常认为因梗死灶小或位于脑的不易出现症状的部位而不易被发现。尽管无症状脑梗死不引起明确的神经系统症状和体征，但可能引起或加剧抑郁情绪或智力障碍。据报道约1/3无症状脑梗死患者有抑郁症的表现。
由于大脑皮质各脑叶、皮质下、小脑等部位的梗死均可引起抑郁，其发生与腔隙梗死灶的数量相关。无症状脑梗死以多灶性梗死多见，而多灶性腔隙梗死的抑郁发生率明显高于单灶梗死者。多灶性和皮质下脑梗死可使白质髓鞘脱失，从而破坏了边缘系统的情绪环路的神经联系，同时缺血性坏死还可直接或间接导致与情绪反应有关的神经递质的合成与代谢以及神经递质的信息传递障碍，如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等。这可能是抑郁症发生的解剖生理学基础。总之，抑郁情绪是无症状脑梗死较为常见的表现之一，早期易为临床医师所忽视，并且随着年龄增加和高血压病程的增长，抑郁发生有增多趋势，因此对于高龄者，尤其伴有高血压、糖尿病及心脏病等病史者，应注意抑郁症状的发生，必要时进行影像学检查。
3.可发展为症状性脑梗死无症状脑梗死既可单独存在，又有以后发生症状性脑梗死的可能。
无症状脑梗死的发病率文献报道不一，由于缺乏神经系统局灶性症状和体征的特点，临床诊断率较低，脑CT扫描诊断的无症状脑梗死占急性缺血性卒中的10%～38%；脑MRI检查诊断的无症状脑梗死可高达47%。随着年龄的增长，无症状脑梗死的发病率有上升趋势。无症状脑梗死的存在，可能使其发生症状性脑梗死的病情加重，并增加脑梗死复发的危险。因此，早期诊断和积极预防具有十分重要的意义。
4.临床分类根据无症状脑梗死中的脑CT扫描表现，有学者将无症状脑梗死分为腔隙性梗死、皮质梗死和交界区梗死3类。
一般认为，高血压性微血管病变是腔隙性脑梗死的主要病因，皮质梗死多由心源性异常栓子所引起，而交界区梗死则与体循环低血压及低血容量有关。刘琨等研究无症状脑梗死中，以腔隙性梗死居多，皮质梗死次之。
因此，凡确诊冠心病、心肌梗死，尤其是伴有高血压病者，若条件允许均应定期做脑CT扫描或脑MRI检查，这对于早期发现、积极治疗无症状脑梗死，预防其演变成症状性脑梗死和血管性痴呆或假性延髓性麻痹状态具有重要的临床意义。
由于无症状脑梗死的患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史，所以多合并有原发病的临床表现。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。
对于无症状脑梗死患者应注意寻找病因，一般应进行血糖、血脂、血液流变学检查。
无症状脑梗死的诊断主要依靠脑CT扫描、脑MRI等影像学检查。首次脑CT扫描或脑MRI检查可以发现有腔隙性梗死或脑室周围白质病变。发现率CT扫描为10%～38%，MRI可达47%。主要病变部位在皮质下，而且在基底神经节附近，一般病灶范围较小，在0.5～1.5cm，多数无症状脑梗死是单个梗死灶(80%)。
从治疗或预防再发的角度来看，无症状脑梗死与症状性脑梗死同样重要。应该把无症状脑梗死当作脑梗死的早期诊断来对待。此时的治疗是脑梗死开始治疗的最佳时期。所以对于无症状脑梗死应引起高度重视。
1.一般措施治疗也应以综合治疗及个体化治疗为原则，针对不同病因采取有针对性的治疗措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程，加强护理注意消除致病因素，预防再发。
(1)一般治疗：注意休息，注意水、电解质的平衡，饮食要以低脂肪、低热量、低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康。注意消除患者的紧张情绪，最好让患者了解病情，以便配合治疗。
(2)脑水肿的治疗：如果有脑水肿，则应合理应用甘露醇脱水降颅压治疗，甘露醇不仅有降颅压的作用，而且还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注。或10%的甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点，也可用利尿性脱水剂如呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸钠)间断肌内或静脉注射，或地塞米松抗脑水肿治疗。
2.脑血管病的介入治疗对于有颈或颅内动脉狭窄的患者，可以借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机，在电视导向下通过导管进行治疗。
3.急性期血压的调控无症状性脑梗死多有高血压病史。注意血压的调控，若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施。
(1)降压宜缓慢：由于老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。有研究表明，急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。
(2)降压要个体化：参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。一般可将患者血压逐渐调控正常。
(3)维持降压效果的平稳：使血压在24h内维持稳定，尽量避免血压波动。
(4)注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。
4.钙通道拮抗药由于局部脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药不仅能减轻超载状态，防止细胞死亡，而且可以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。可用尼莫地平20～40mg，3次/d；桂利嗪(脑益嗪)25mg，3次/d口服。
5.脑代谢赋活剂可选择应用：脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A等。
6.高压氧治疗高压氧能够：①提高氧分压，增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。②收缩正常脑血管，增加了病变部位脑血流灌注。③脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。
无症状脑梗死是有症状脑血管病的先兆，或是脑血管病的危险因素，需要引起与脑梗死同样的重视，积极寻找无症状脑梗死的病因，治疗的重点是预防。积极寻找脑血管病的危险因素，并且控制危险因素。
1.高血压患者收缩压控制在21.33kPa(160mmHg)以下，舒张压控制在12kPa(90mmHg)以下，且应逐步缓和地控制血压。
2.高血脂患者应降血脂，并且控制饮食。
3.糖尿病患者控制血糖在正常或正常稍偏高的水平。
4.心脏病患者有针对性地进行治疗，如心源性栓子应用抗凝药物已被确认对预防脑栓塞行之有效。
5.抗血小板聚集最常用的为阿司匹林，另外还有双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹定等。噻氯匹定(Ticlopidine)可作用于血小板膜以减少由ADP和其他物质诱发的血小板聚集，男女均有效。但约5%的患者有严重副作用需停药。
6.颈动脉狭窄患者可行颈动脉内膜切除术或颈内动脉支架。
7.改变不良的生活方式戒烟、避免酗酒、调整饮食结构、提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物。
8.体育活动在力所能及的情况下，增加体育活动和体育锻炼。
9.保持心情舒畅。
另外，对于老年人应注意脑血管病的先兆，任何不适或新近增加了症状，虽然没有神经系统定位体征，也应引起高度重视。如老年人突然出现的头晕、头痛、肢体麻木、软弱乏力、突然痴呆，或睡眠异常，情绪异常，脑组织缺血、缺氧的表现等，应怀疑脑血管病的可能，及时做脑CT扫描或脑MRI检查。
