室性期前收缩(ventricularextrasystole)亦称室性过早搏动(ventricularprematurebeats,VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和正常人均可见到。从胎儿直至高龄者均可发生。

1.自主神经功能因素此系室性期前收缩最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。 应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。 2.左心室内假腱索与室性期前收缩在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。 3.器质性心脏病室性期前收缩也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等；各种病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。 (1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。 (2)扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥LownⅢ级)发生率为58%～87%。尤其是当EF＜0.40时易诱发室性心律失常。 (3)急性心肌梗死：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期心律失常并发症中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高。急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%。早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”，据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性。 (4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后室性期前收缩发生率可达58%。 (5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。 (6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。 (7)心力衰竭：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者。心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。 4.电解质平衡失调 (1)低血钾：易引起自律性增高，可出现房性期前收缩、室性期前收缩、室性及室上性心动过速及房室传导阻滞。 (2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常。低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。 5.药物许多药物及抗心律失常药可致心律失常，最常见的是洋地黄。室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发、二联律、三联律、多源性等。心房颤动伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现；双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。 室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度。室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。

室性期前收缩最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力，摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室性期前收缩更为频繁。 偶发室性期前收缩通常很少影响每分钟心排血量。实验表明，多发性室性期前收缩(≥5次/min)患者，当室性期前收缩在20次/min以下时，每分钟心排血量减少10%～15%；当出现二联律、三联律时，每分钟心排血量可减少15%～25%。当发生多源性室性期前收缩或短阵室性心动过速时，心排血量就会受到明显影响，症状就会更明显。如室性期前收缩发生在器质性心脏病患者，则往往可使心脏病的症状加重或诱发发作。

如出现频发的室性期前收缩可引起头晕、乏力，甚至诱发心绞痛发生。

目前尚无相关资料报道。

1.室性期前收缩的Lown分级法(表1)这是急性心肌梗死室性期前收缩复杂程度分级最常用的参考系统。有人把Lown1～2级定为简单型室性期前收缩，3级或3级以上定为复杂性室性期前收缩。通常认为复杂性室性期前收缩(Lown3级以上)比简单型室性期前收缩(Lown1～2级)更具有重要性。以往特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发室性心动过速和心室颤动的“先兆”，为“警报性心律失常”。因为R-on-T型室性期前收缩是发生在复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。经过大量实践研究表明，心肌梗死急性期发生室性心动过速、心室颤动者有50%发作前无R-on-T型室性期前收缩，而有R-on-T型室性期前收缩者，也不一定发生室性心动过速或心室颤动。北京阜外医院报道急性心肌梗死并发室性心动过速或心室颤动者，能确实证明由R-on-T型室性期前收缩促发室性心动过速者占11%，促发心室颤动者仅占6%。所以认为R-on-T型室性期前收缩对于原发性心室颤动的预测既不敏感，也缺乏特异性，不宜将其作为指导心肌梗死病人抗心律失常的独立指标。也不宜强行将其列为高危险性的独立指标。但是复杂性室性期前收缩对急性心肌梗死的预后仍是有影响的，还是应该提高警惕。 2.室性期前收缩的临床意义 (1)不具有临床意义的室性期前收缩：亦称功能性或良性室性期前收缩，多发生在正常健康人，一般无症状或有轻微症状，血流动力学无障碍，也无严重后果。 (2)具有临床意义的室性期前收缩：亦可称器质性室性期前收缩，如下述： ①同时存在心脏病的临床依据：如各种器质性心脏病、心功能不全、心绞痛发作等。 ②伴有基础心电图异常：如心肌缺血、心肌梗死、心肌肥厚或其他心律失常者。 ③运动后或心率增快后室性期前收缩增多。 ④在40岁以上患者：尤其是男性患者出现频发的室性期前收缩，可能有潜在的心脏疾病，如冠心病、心肌病等。 ⑤室性期前收缩呈病理性改变：QRS波群有切迹、顿挫或升支与降支有明显不对称，电压低至≤1.0mV或时限＞0.16s。ST段水平样压低，T波与QRS波主波同向或T波对称倒置呈冠状T波或尖锐者。有Q波的室性期前收缩。 ⑥Lown3级以上的室性期前收缩。 ⑦联律间期极短型室性期前收缩、多种类型室性期前收缩(同时合并房性、交接性期前收缩)、双向型室性期前收缩(多见于洋地黄中毒)。 ⑧起源于左心室的室性期前收缩(呈右束支传导阻滞图形)：大多为器质性，起源于右心室的室性期前收缩(呈左束支阻滞图形)多为功能性。 ⑨室性期前收缩后第1个窦性P-QRS-T波及ST-T改变者也多属器质性。 ⑩室性期前收缩指数(RR′间期/Q-T间期)＜1.0s，或RR′间期＜0.43s，容易引起室性心动过速、心室颤动等。 ?室性期前收缩曾伴有室性心动过速、心室颤动发作史者。因为在它们的发作间歇期可见到室性期前收缩。该室性期前收缩可能会诱发室性心动过速。 ?室性期前收缩如伴发在LQTS者。 室性期前收缩十分常见，单用上述方法判定，有其局限性，不能单纯依赖心电图图形去分析，必须结合临床实际才能有的放矢。首先要查清病史，结合临床症状、体检及辅助检查，判定有无器质性心脏病以及药物或电解质等因素的影响，结合上述的分类、分级、分型方法进行综合判断，才能正确地对室性期前收缩进行评价和预后的评估。

1.积极治疗原发病，消除期前收缩的原因，如纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等；预防外感；正确、按时服药。 2.避免精神紧张，保持精神乐观、情绪稳定；起居有常，勿过劳；戒烟酒，减少本病的诱发因素；饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。 3.积极进行体育锻炼，控制体重。