肾结石
肾结石(calculusofkidney)指发生于肾盏、肾盂及肾盂与输尿管连接部的结石。肾是泌尿系形成结石的主要部位，其他任何部位的结石都可以原发于肾脏，输尿管结石几乎均来自肾脏，而且肾结石比其他任何部位结石更易直接损伤肾脏，因此早期诊断和治疗非常重要。
肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等；尿pH变化：尿pH下降(＜5.5)时，尿酸溶解度下降；尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。②尿中结晶形成的抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。③成核作用同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长。尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。
1.影响结石形成的因素包括：
(1)尿液晶体物质排泄量增高
①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量＜7.5mmol(或0.1mmol/kg)；每天摄入10mmol时，尿钙排量＜5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多；而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。
D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的；Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致
1.无症状多为肾盏结石，体格检查行B超检查时发现，尿液检查阴性或有少量红、白细胞。
2.腰部钝痛多为肾盂较大结石如铸形结石，剧烈运动后可有血尿。
3.肾绞痛常为较小结石，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显。疼痛发作时病人面色苍白、全身冷汗、脉搏快速微弱甚至血压下降，常伴有恶心、呕吐及腹胀等胃肠道症状。
4.排石史在疼痛和血尿发作时，可有沙粒或小结石随尿排出。结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛，结石排出后尿流立即恢复通畅，病人顿感轻松舒适。
5.感染症状合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒、发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛症状。
6.肾功能不全一侧肾结石引起梗阻，可引起该侧肾积水和进行性肾功能减退；双侧肾结石或孤立肾结石引起梗阻，可发展为尿毒症。
7.尿闭双侧肾结石引起两侧尿路梗阻、孤立肾或惟一有功能的肾结石梗阻可发生尿闭，一侧肾结石梗阻，对侧可发生反射性尿闭。
8.腰部包块结石梗阻引起严重肾积水时，可在腰部或上腹部扪及包块。
1.泌尿系梗阻肾结石结石致泌尿系管腔内堵塞可造成梗阻部位以上的积水。结石性梗阻常为不完全性梗阻，有的结石表面有小沟，尿液可沿小沟通过；有时结石虽较大，甚至呈铸状结石，但尿仍能沿结石周围流出，也可能在长时间内不引起积水，肾盂壁纤维组织增生变厚时，则扩张表现不明显。
肾结石发生梗阻由于发病缓急不同，其临床表现有很大差异。尽管最终均可引起肾盂积水，但临床不一定以肾盂积水为主要表现。肾盂积水有时无任何临床症状，部分病例直到肾盂积水达严重程度，腹部出现肿物和肾功能不全，甚至无尿时才被发现。
2.局部损伤小而活动度大的结石，对局部组织的损伤很轻，大而固定的鹿角状结石可使肾盏、肾盂上皮细胞脱落，出现溃疡、纤维组织增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以致纤维化。移行上皮细胞长期受结石刺激后，可发生鳞状上皮细胞化生、甚至可引起鳞状上皮细胞癌，因此应做尿脱落细胞学检查。尽管尿脱落细胞异常不一定能使之确诊，但从中可获得尿路上皮细胞发生异常改变的提示。对于长期存在的肾盂或膀胱结石都要想到上皮细胞癌变的可能，手术时应取活体组织送快速冰冻切片检查。
3.感染有无感染对肾结石的治疗和防治有重要意义。尿路感染病人临床表现为发热、腰痛、尿中出现脓细胞。尿培养有细菌时，应同时做药敏试验。
结石合并感染时，可加速结石的增长和肾实质的损害。在结石排出或取出前，这种感染很难治愈，可发生肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎、严重者甚至可发展为肾周围脓肿；与腹膜粘连后，可穿破入肠管。显微镜下可见肾间质炎症，细胞浸润和纤维化，肾小管内有中性粒细胞和上皮细胞，后期出现肾小管萎缩和肾小球硬化。
4.肾功能不全肾结石在合并尿路梗阻时，尤其是双侧尿路梗阻或在此基础上合并严重感染，病人可出现肾功能不全。当梗阻解除和(或)感染得到有效控制，部分病人。肾功能可好转或恢复正常。
判断肾功能的方法除检测血清尿素氮、肌酐和内生肌酐清除外，还可采用静脉肾盂造影术并根据造影剂排出的时间、浓度加以判断。B超虽可了解尿路扩张情况和肾实质的厚度，但判断肾功能较为困难。静态或动态核素扫描或摄像可提供有价值的线索。因为梗阻和肾损害随结石移动部位的变化，以及治疗的不同阶段而发生的变化，所以肾结石病人需要随诊监测，尤其动态扫描了解肾实质的情况。当结石排出后，或在引流后，这种检查可对预后或进一步处理提供依据。
5.肾钙质沉积症钙质在肾组织内沉着，多发生于有高血钙患者。原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒和慢性肾盂肾炎患者，可有肾钙质沉淀。钙质主要沉淀在髓质内。病变严重时，全部肾实质都可有钙沉着，导致间质纤维化，肾小球硬化和肾小管萎缩。
6.肾组织为脂肪组织代替肾结石肾盂肾炎的肾组织萎缩后可为脂肪组织所代替。肾脏维持其原形但普遍缩小。肾包膜与肾的表面紧密粘连，肾组织萎缩而硬化。严重病例所剩肾组织极少，甚至完全消失。肾实质与肾盂肾盏间为灰黄色的脂肪组织所填充。
1.尿化验可分为一般检查和特殊检查。
(1)一般检查主要为尿常规：它包括pH、相对密度(比重)、红细胞、脓细胞、蛋白、糖、晶体等。尿石患者的尿中可以发现血尿、晶体尿和脓细胞等。尿pH值的高低常提示某种类型的结石：磷酸钙、碳酸磷灰石结石患者的尿pH值常高于7.0；而尿酸、胱氨酸和草酸钙结石患者的尿pH值常小于5.5。可见镜下血尿或肉眼血尿。但15%的患者没有血尿。在非感染性结石，可有轻度的脓尿。
(2)特殊检查包括：
①尿结晶检查：应留取新鲜尿液。如看见苯样胱氨酸结晶提示可能有胱氨酸结石；如尿中发现尿酸结晶，常提示尿酸结石可能；发现信封样的晶体就可能是二水草酸钙结石；棺材盖样晶体则为磷酸镁铵晶体；在疑有磺胺类药物结石的患者的尿中会发现磺胺结晶。
②尿细菌培养：菌落＞105/ml者为阳性。药敏试验则可了解最有效的抗生素。尿培养如为产生尿素的细菌，则有感染结石存在的可能。
③24h尿的化验：须正确收集24h的尿液，尿液计量要准确。化验的内容包括：24h尿钙、磷、镁、枸橼酸、尿酸、草酸、胱氨酸等。
2.血生化检查
(1)正常成人血清钙为2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，无机磷为0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)。原发性甲状旁腺功能亢进的患者血清钙高于正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同时伴有血清无机磷降低。
(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl),女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl)。当超过此值时为高尿酸血症。痛风的患者血尿酸增高。
(3)肾结石伴有肾功能障碍时常有酸中毒，此时血清电解质改变，血清钠和二氧化碳结合力降低，血钾不同程度的升高。肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。
(4)尿素氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能，当肾功能受到损害时血中的尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
总之，尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能、结石有无并发感染、结石可能的类型及结石成因，并对指导结石的治疗及预防起作用。
对任何尿石患者的诊断都应包括：有没有结石、结石的数量、结石的部位、结石可能的成分、有无合并症及结石形成的原因。只有弄清了上述这些问题之后，才算得到了一个完整的诊断。
1.病史由于尿石症是多因素的疾病，故应详细询问病史。应尽量详细地了解职业、饮食饮水习惯、服药史，既往有无排石的情况及有无痛风、原发性甲状旁腺功能亢进等病史。具体包括：①饮食和液体摄入，如肉类、奶制品的摄入等。②药物，主要了解服用可引起高钙尿、高草酸尿、高尿酸尿等代谢异常的药物。③感染，尿路感染，特别是产生尿素酶的细菌的感染可导致磷酸镁铵结石的形成。④活动情况，固定可导致骨质脱钙和高钙尿。⑤全身疾病，原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒(RTA)、痛风、肉状瘤病等都可以引起尿石症。⑥遗传，如肾小管酸中毒(RTA)、胱氨酸尿、吸收性高钙尿等都有家族史。⑦解剖，先天性(肾盂输尿管交界处梗阻、马蹄肾)和后天性(前列腺增生症、尿道狭窄)的尿路梗阻都可以引起尿石症。髓质海绵肾是含钙结石患者中最常见的肾结构畸形。⑧既往的手术史，肠管的切除手术可引起腹泻，并引起高草酸尿和低枸橼酸尿。
2.体征一般情况下，肾结石患者没有明确的阳性体征。或仅有轻度的肾区叩击痛。肾绞痛发作时，患者躯体屈曲，腹肌紧张，脊肋角有压痛或叩痛。肾绞痛缓解后，也可有患侧脊肋角叩击痛。肾积水明显者在腹肌放松时可触及增大的肾脏。
预防尿石症复发的措施主要有：
1.根据尿石成分分析的结果及平片上结石的形态来判断结石的成分，有的放矢地制订预防的措施。
2.对小儿膀胱结石来说，主要的问题是增加营养(奶制品)。这里我们特别强调母乳喂养的重要性。
3.大量饮水，饮水对预防尿石复发是十分有效的。多饮水可以增加尿量(应保持每天尿量在2000～3000m1)，显著降低尿石成分(特别是草酸钙)的饱和度。据统计，增加50%的尿量可以使尿石的发病率下降86%。餐后3h是排泄的高峰，更要保持足够的尿量。临睡前饮水，使夜间尿相对密度(比重)低于1.015。多饮水可在结石的近段尿路产生一定的压力，促使小结石排出；可以稀释排泄物以及一些与结石形成有关的物质(如TH蛋白)。但有人认为，大量饮水同时也稀释了尿液中抑制剂的浓度，对预防结石形成不利。实际上在尿石形成的影响中，尿液的过饱和居于十分重要的地位；相比之下，大量饮水对抑制剂浓度降低的影响要小得多。Itoh等认为绿茶可以预防草酸钙结石的形成。绿茶内含有13%的儿茶酚(catechin)，它有抗氧化作用，能减少尿中草酸的排泄及草酸钙沉淀的形成。绿茶治疗可以增加过氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)的活性。
4.结石患者应根据热量的需要限制超额的营养，保持每天摄入蛋白的量为75～90g，以保持能量的平衡，降低尿石发生的危险。对有家族性高尿酸尿或有痛风的患者，应限制蛋白的摄入量为1g/kg体重。控制精制糖的摄入。忌食菠菜、动物内脏等食物。
5.磁化水有一定的防石作用一般的水通过一个磁场强度很大的磁场后即成为磁化水。1973年曾有人发现将结石置于盛有磁化水的容器中会出现溶解现象。通过研究，发现水经过磁化后，水中的各种离子所带的电荷会发生变化，形成晶体的倾向明显降低，可以对尿石形成起预防作用。
6.治疗造成结石形成的疾病如原发性甲状旁腺功能亢进、尿路梗阻、尿路感染等。
7.药物可以根据体内代谢异常的情况，适当口服一些药物，如噻嗪类药物、别嘌醇、正磷酸盐等。对复发性草酸钙结石患者应避免摄入过量的维生素C。
8.定期复查尿石患者在结石排出后必须定期进行复查。这主要是因为：①对绝大多数结石患者来说，排出结石后，造成结石形成的因素并未解决，结石还可能复发。②除了在手术时明确结石已经取净外，无论采用什么方法碎石，体内都可能残留一些大小不等的结石碎片，这些结石碎片就可能成为以后结石复发的核心。
