妊娠期肠梗阻对母儿来说是一严重并发症，肠梗阻不但可引起肠管本身解剖与功能的改变，并可导致全身性生理上的紊乱，由于妊娠期子宫增大，使孕期肠梗阻的鉴别诊断有一定的难度，再加上医患双方对放射线检查、麻醉、手术的顾虑，常使诊断和手术延误而导致了孕产妇及围生儿死亡率的增加。

机械性肠梗阻约占90%以上，其中半数以上由粘连引起，其次有肠扭转、肠套叠、先天畸形、炎性狭窄、嵌顿疝和腹部肿块等。

妊娠期肠梗阻基本上和非孕期肠梗阻症状相似，但妊娠晚期增大的子宫占据腹腔，肠袢移向子宫的后方或两侧，或由于产后腹壁松弛，可使体征不明显、不典型。 1．症状 (1)腹痛：腹痛为肠梗阻的主要症状，一般为持续性或阵发性肠绞痛，疼痛部位多位于脐周，也可偏于梗阻部位一侧。原因为肠内容物通过受阻，梗阻以上部位肠管蠕动增强，肠壁平滑肌强烈收缩和痉挛，引起阵发性剧烈绞痛。 (2)呕吐和腹胀：早期呕吐多为肠膨胀引起的反射性呕吐，此后呕吐和腹胀随梗阻部位的不同而不同。高位肠梗阻时，呕吐出现早而频繁，呕吐物为胃和十二指肠内容物伴大量胃肠液、胰液和胆汁，腹胀多不明显。低位肠梗阻时，呕吐出现晚且次数少，晚期可吐出带粪味的肠内容物，腹胀一般较重，可呈全腹弥漫性。 (3)排便、排气障碍：不完全性肠梗阻及高位肠梗阻早期可有排气和少量排便；完全性肠梗阻患者则不再排气排便。 2．体征腹部可见肠型和肠蠕动波。触诊有时可摸到肿块，梗阻部位有压痛和腹膜刺激征。叩诊腹部呈鼓音，听诊肠鸣音亢进，有气过水声，部分绞窄性肠梗阻肠鸣音可消失。

绞窄性肠梗阻可导致肠壁坏死和穿孔，并发严重腹腔感染及中毒性休克。

单纯性肠梗阻早期实验室检查无明显变化，晚期伴脱水、血液浓缩、电解质失调等，可出现相应的实验室检查改变。如血常规白细胞总数及中性粒细胞显著升高时，应排除绞窄性肠梗阻。

由于妊娠解剖位置的变化，与妊娠期其他外科急腹症一样，肠梗阻的临床表现亦可不典型，因而孕妇发生腹痛、恶心、呕吐急腹症时必须对病史、体征、病程发展经过及各项辅助检查进行全面综合分析，并进行连续密切观察十分重要。一旦疑有肠梗阻存在可能时即应进行X线检查，大部分患者经X线检查能明确诊断。诊断成立后还须明确梗阻性质、梗阻部位及程度，以确立治疗方案。

妊娠期肠梗阻的处理与非妊娠期相同。非绞窄性肠梗阻可在严密观察下保守治疗，即胃肠减压、静脉输液、纠正水电解质紊乱及注射抗生素；48h仍不缓解或出现腹膜炎时，应尽快手术。患者常因呕吐、肠壁水肿、肠腔内大量渗液、胃肠减压丢失大量液体而致低血容量、休克、肾衰。绞窄性肠梗阻不论发生在妊娠任何时期，均应尽早手术，同时采用上述各种非手术治疗措施。 手术应作纵切口。妊娠中期术中尽量避免干扰子宫，术后继续保胎治疗。如妊娠34周以上，估计胎儿肺已成熟，应先做剖宫产取出胎儿，使子宫缩小后再探查腹腔，否则膨大的子宫使术野难以暴露，难以操作。须请有经验的外科医师检查所有肠管，因常可能有一处以上的粘连梗阻。如有肠管坏死，还须做部分肠管切除与吻合术。死亡病例均系误诊，延误了手术时机，以致发展到肠坏死、穿孔、腹膜炎、中毒性休克、DIC、肾衰竭等。 假性肠梗阻，或称Ogilvie综合征，是结肠功能紊乱所致的非器质性肠梗阻，其中10%发生在产后，表现为腹胀，恶心、便秘，检查腹虽胀但软。X线检查可有结肠过度胀气直达脾区，但其远端并无机械性梗阻存在。如结肠扩张到9～12cm(临界值)，则易穿孔而致感染、休克死亡。在结肠未扩张到临界值时，可保守治疗，包括胃肠减压、输液纠正水、电解质紊乱，放置肛管排气。如保守治疗72h无好转，或X线提示结肠扩张已达临界值时，则应手术治疗。

目前暂无相关资料