文献上最早出现阻塞性腮腺炎(obstructiveparotitis)是1946年Bigler报道的。以后在国内外文献中也有人称为管炎，对该病的各种表现及病因的认识相对一致。邹兆菊、王松灵等(1992)报道了92例患者的临床、腮腺造影、放射性核素、病理及追踪观察结果，提出用慢性阻塞性腮腺炎(chronicobstructiveparotitis)来诊断由各种原因如结石、狭窄、异物等引起腮腺唾液流出受阻引起腮腺反复肿胀，腮腺造影及病理上主要表现为主导管及分支导管系统炎性改变为主的病变。 阻塞性腮腺炎(obstructiveparotitis)的原因主要是结石，其次为导管周围软组织损伤后致瘢痕狭窄。也有认为系支配导管系统的神经失调，交感神经受较强刺激，导管口显著收缩致狭窄。其他因素如导管系统受其他类型肿块性病变压迫致排唾不畅，唾液淤滞而继发感染并致涎腺导管扩张。 腮腺结石不如颌下腺常见。邹兆菊等报告92例阻塞性腮腺炎，X线平片示阳性结石3例，通过腮腺造影阴性结石35例。一般认为腮腺结石较小，但也有大者，如魏廷瑛报告1例腮腺导管结石为1.8cm×1.5cm×1.5cm。杨绍俊报告1例腮腺导管结石重达1.75g。

Rose(1954)分析阻塞性腮腺肿胀可由导管口狭窄引起，如年轻患者多见于智齿萌出时，有导管口黏膜咬伤，瘢痕愈合后引起导管狭窄。年老患者多见于不良义齿致导管口、颊黏膜损伤，形成瘢痕致主导管狭窄，少部分由导管结石引起。Yoel(1975)报道外伤、异物及导管内慢性炎症可引起阻塞性腮腺肿胀(管炎)。Work(1977)报道阻塞性慢性腮腺炎症可以由导管内结石；导管狭窄及导管扩张等引起。其他原因主导管内异物包括稻壳、米粒等也有报道。国内一组资料中，92例(117侧病变腺体)能找到病因者63侧。包括：①阴性涎石35侧，多见为主导管前段15侧，中段12侧，后段8侧。同一腺体内多发阴性结石者8侧。②主导管前段有狭窄10侧，其管径均不足1μm。③导管口狭窄5侧，挤压腮腺时导管口出现一个小包，然后唾液缓慢流出。④肿瘤压迫4侧，主导管口后方肿块2侧，颊部混合瘤恶变及咬肌区血管瘤压迫各1侧。⑤阳性结石3侧，均在主导管前部，由口内含片显示。⑥先天性主导管扩张2侧。⑦腺外瘢痕2侧，耳前结核及颊部走马疳遗留瘢痕致主导管移位狭窄各1侧。⑧腮腺腺内脓肿1侧。脓肿后部主导管扩张不整。⑨主导管内异物1侧为麦穗。由此可见，半数以上(63/117侧)可找到各种原因，还有10余例可疑阴性结石者，因未做进一步检查证实而未统计在内。因此该病大部分患者是由局部原因引起导管系统阻塞致唾液分泌流出受阻。将该病称为慢性阻塞性腮腺炎既简明扼要，又反应了病变的实质。

Rose(1954)报道了阻塞性腮腺肿胀患者，男、女发病相当，肿胀多与进食有关，短时间达高峰，一般持续不超过2天，挤压腮腺大量浑浊液伴黏液栓流出。Mandel(1976)报道结石引起阻塞性腮腺肿胀，发作似急性化脓性炎症，局部红肿伴脓性分泌，少数可从导管口自行排出结石。部分腮腺结石不引起任何不适，只在检查时发现。 国内一组资料报道共92例，男51例，女41例，男女比1.2∶1，发病年龄10～66岁，平均42.4岁，单侧受累67例，双腮病变22例，4个大涎腺受累3例，病变腮腺117侧。 肿胀发作次数变异较大，多者每次进食都肿胀，少则1年内很少发作，半数病人平均每月发作1次以上，约1/3(27/92例)患者腮腺肿胀在1h内消退；半数患者肿胀与进食有关，少数(6/92例)以感冒为诱因，还有4例在早晨起床时发作，约1/3的患者肿胀无明显诱因；发作时在主导管走行区可触及明显条索状主导管14例。47例行施墨试验，18例在正常范围内，24例低于正常，眼科会诊均有沙眼，角膜荧光染色阴性，另5例低于正常，未做进一步检查。47例行咀嚼白蜡唾液总流率检查均在正常范围内(大于6ml/6min)。

实验室检查大多正常:23例唾液免疫球蛋白SIgA：8.47±7.42ml/dl，正常对照组8.17±5.18ml/dl，两组无明显性差异(P＞0.2)；47例行血红蛋白检查44例正常，3例下降；47例白细胞分类均正常，37例血沉检查33例正常，4例升高；43例血清蛋白电泳检查γ球蛋白，升高仅3例，其中1例有甲亢，余正常。18例抗核抗体检查，17例阴性，1例阳性；11例抗SSA，SSB检查10例阴性，1例抗SSA阳性。1例抗核抗体(＋)伴抗SSA(＋)者为双腮腺明显阻塞性腮腺炎伴沃辛瘤的老年患者。以上化验表明，除个别有全身其他病变以外，绝大多数末梢血象血清免疫学及唾液SIgA均正常。

据病史、临床表现及检查可作出诊断。