近几年来，门脉高压性胃病已引起国内外学者的重视，近年来有关门脉高压性肠病的报道逐渐增多。长期门脉高压症(PHT)可引起胃肠道包括胃、小肠和结肠的病变，其中由PHT造成结肠黏膜的损害，已作为一个独立疾病。门脉高压性肠病(portalhypertensivecolopathy，PHC)是1991年由Kozarek提出，指在PHT基础上发生的肠黏膜下毛细血管扩张、淤血、血流量增加，动静脉短路，以及毛细血管内皮和黏膜上皮超微结构的改变。其临床表现除PHT的表现如食管静脉曲张、脾大、腹水形成及消化道出血外，结肠镜可见结肠黏膜充血、水肿、糜烂及溃疡，有时可见蜘蛛痣样小动脉扩张，具有上述改变者称PHC。它是PHT病人发生急性或慢性下消化道出血的潜在原因。

PHC的常见病因是存在相应原发性疾病，如肝炎、肝硬化、血吸虫性肝纤维化、原发性门静脉高压、门静脉栓塞等，在此基础上长期门静脉高压症(PHT)而发生的肠黏膜损害。

除基础病肝硬化门静脉高压的临床表现外，至今详细的PHC的自然史的研究报告很少，PHC主要表现为结直肠出血。出血主要缘于黏膜下静脉曲张，门静脉内压力突然增高、肠内粪便摩擦、黏膜表面糜烂或溃疡、黏膜对损伤耐受和修复能力下降、凝血机制障碍、血小板质量或数量下降等，都是引起出血的因素。结直肠各个部位均有静脉曲张出血报道，其中直肠静脉曲张发生率最高，但远较食管胃静脉曲张出血发生率低，出血量也少，且轻而自限，少有需住院或输血者。凡有鲜血便伴门静脉高压者应考虑直肠静脉曲张，并需与痔出血鉴别。因结肠血管扩张引起的活动性渗血较PHG少见。

主要为结直肠出血。

1.凝血机制障碍、血小板质量或数量下降。 2.长期慢性出血，可出现血红细胞及血红蛋白下降。 3.粪潜血阳性。

1.有门静脉高压及引起门静脉高压的相应原发性疾病，如肝炎、肝硬化、血吸虫性肝纤维化、原发性门静脉高压、门静脉栓塞、肠系膜动静脉瘘等。 2.内镜见有肠黏膜VE及静脉曲张。

1.生活指导 (1)饮食：宜进食含丰富维生素、少渣、少纤维素的饮食，保证一定量的高质量蛋白质摄入，50～100g/d。 (2)戒酒：酒精能使肠道血管扩张，增加门静脉血流和压力，并能损伤胃肠黏膜，是消化道出血的重要诱因，应严格戒断。 2.预防消化道出血 (1)预防消化道再出血：PHC如无消化道出血，一般不需要治疗。有出血史者预防消化道再出血，治疗主要以降低门静脉压力为主。口服普萘洛尔，通过阻断肠道血管β2受体，能显著收缩血管减少肠道血流，降低门静脉压力，减轻肠黏膜充血，改善PHC时肠道微循环，用法同PHG。其他还有钙通道阻滞药如硝苯地平(硝苯吡啶)、维拉帕米(异博定)等以及硝酸甘油类药物，可以和普萘洛尔合用，以增进疗效。 (2)止血：对活动性出血者与食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗方法相似。常用特利加压素、生长抑素或其类似物奥曲酞止血。 3.内镜治疗 (1)结直肠静脉曲张出血：可行硬化剂或结扎止血治疗。 (2)血管扩张的治疗：文献报告热探头凝固治疗和激光照射治疗对消除VE有效，此外氩血浆凝固术(argonplasmacoagulation，APC)也有效，APC为1种新型非接触性凝固方法，能量经电离的氩气传导到结肠黏膜，使扩张血管凝固。 4.介入治疗经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)是治疗门静脉高压的放射介入手段，由于能显著降低门静脉压力，已成为治疗门静脉高压相关并发症的方法。近年来PHC应用TIPS治疗后血管扩张消失的报告在增加。 5.外科手术因PHC引起的消化道出血行门-体分流术的报告少，因为PHC远不如食管胃底静脉曲张出血来势凶猛。除少数例外，一般出血量少，容易自动停止。

针对病因，积极有效地治疗原发病，避免出现PHT。