产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克，系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故这里将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。

1.失血性休克 (1)妊娠期： ①宫外妊娠：流产或子宫破裂。 ②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。 (2)分娩期：外阴、阴道静脉曲张破裂出血，阴道、宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。 (3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。 2.非失血性休克 (1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。 (2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。 (3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30°施术为宜。 (4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。 (5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有： ①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。 ②链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙，丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症，为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病血清型，在发达国家Ⅲ型约占2/3。 ③葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视。 (6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压，若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管内凝血。 (7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolyticanemia)，肝酶高(elevatedenzyme)，血小板减少(lowplatelet)，简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊(表1)。延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑，肾出血，休克，激活血管内凝血。

根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现是共同的。 1.休克代偿期亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血容量[体重(kg)×7%～8%]的20%，病人的血流动力和神经系统的代偿作用，维持血压正常或稍高。中枢神经和交感神经系统兴奋性增加，表现为面色苍白，精神紧张，烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液；休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。 2.休克抑制期病人表情淡漠，反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。严重时神志不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉，脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至0，少尿或无尿，CO2结合力降低酸中毒。皮肤，黏膜出现出血点或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压降至8kPa(60mmHg)以下，虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能提高，提示呼吸困难综合征以及其他脏器损伤，将进入衰竭期。 产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性，无论何种原因引起的休克，均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。②子宫静脉系统扩张，血窦开放易发生羊水栓塞和空气栓塞。③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，容易发生泌尿系统感染。产后或流产后胎盘剥离面，因血是细菌最好的培养基易患子宫内膜炎，宫内感染。④胎儿及其附属物，因病理情况，坏死退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。⑤正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。

产科休克的主要并发症见于DIC，多脏器功能障碍综合征。

1.外周血、白细胞升高、中性粒细胞增高，血红蛋白、红细胞减少，血小板减少等。 2.冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)、凝血酶原测定，优球蛋白溶解试验，鱼精蛋白副凝试验，纤维蛋白降解产物及凝血块试验，纤维溶解试验异常可证实DCI的发生。 3.生化、电解质、肝肾功能检查。

失血性休克和感染性休克，一般诊断不难，有出血和感染史。重要的是早期诊断。过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因为血压＝心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后，早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。 1.早期诊断生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断(表2)。 2.休克抑制期血压下降至90mmHg(12kPa)以下，脉搏细弱，口干渴难忍，神志淡漠，反应迟钝，出冷汗，四肢肢端发凉，尿少(每小时不足30ml)，应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。 3.休克衰竭期产科常见的低血容量，失血性休克和感染性休克，未获适当和及时的处理，存在着全身损害因素：有效循环量过低时可使全身组织器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠状动脉缺血，血压降低，急性心衰。肾缺血，可引致肾小球滤过率降低甚至肾小管坏死，急性肾功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h＜400ml或尿量多。肝脏缺血，可使肝脏的代谢功能降低，甚至引起急性肝功能衰竭，血胆红素＞34.2μmol/L(2mg/dl)，持续5天，GOT高于正常值2倍，以至肝细胞坏死。胃肠缺血，肠黏膜损伤，消化道出血，穿孔，便血，应激性溃疡。各种脓毒血症感染，有细菌毒素，免疫复合体，炎症介质等随血液周流全身，损坏组织器官，使血管内皮受损，血管的通透性增加，内皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如发生在肺部则可发生呼吸困难综合征，甚至发展为弥散性血管内凝血。中枢神经系统缺血，缺氧受损，表现感觉迟钝甚至意识不清昏迷。所以休克不但可以一个脏器衰竭，还会影响其他器官功能障碍，相互影响形成连锁反应，器官障碍可序贯发生。但临床器官衰竭出现的前后，轻重也有差别，低血容量失血性休克常是肾功能不良先出现。感染造成脓毒血症，败血症时，常是心、肺、脑功能障碍先出现。一般某器官发生功能障碍时，开始较轻如肾功能障碍，首先表现为尿少，血生化检查未必有明显异常，未经注意忽略治疗，功能继续下降恶化，若发生急性肾小管坏死，则会有血尿素氮，肌酐水平升高，水电解质，酸碱失衡而影响心、肺、脑、肝等器官发生功能障碍，继而发生多系统器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世纪70年代提出的，主要是指在急重症中出现的各种器官功能障碍，强调发病的序贯性，争取积极制止其发展恶化以挽救病人的生命，但当疾病发展到极其严重时，多个器官可同时发生衰竭，也有些病人因平素体质欠佳，或有慢性肝，肾疾病等，在尚未弄清哪个器官首先衰竭即迅速发展为急性MSOF，从而造成不可逆性的休克，据文献报道3个器官发生衰竭者病死率达80%，4个器官衰竭者几无幸存。

引起各种休克的原因虽有不同，但都存在相对和绝对的有效循环量不足。微循环的病理生理变化，随着休克的进程而有不同的障碍，所以对休克的治疗原则应尽早除去导致休克的原因，补充血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常机体代谢，根据休克不同分期给以相应治疗。 1.一般治疗 (1)身心治疗：稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以减少耗氧量。 (2)卧位：过去多采取头低足高位，旨在改善颅脑供血，但头低位时横膈位置相应升高，影响肺底部肺泡的扩张，影响气体交换，故以平卧位为佳。 (3)保持呼吸道通畅：氧气吸入，改善缺氧情况，尽可能减少肺泡内渗液，反复吸分泌痰液。吸管用水滑润优于用油，因油进入肺内可引起油质性肺炎，有条件的医院，正压给氧，促不张的肺泡扩张，以达血氧饱和。 (4)保暖：休克伴体温低下者，应注意保暖，但最好不用暖水袋提高体表温度，因皮肤温度降低是机体自身保护反应，保持重要器官供血。休克伴体温过高者＞39℃，应予降温，冷敷或乙醇擦浴减少耗氧量;降至38℃以下即可。不宜用药物降温，使之出汗过多加重休克。 2.除去病因治疗各种休克，主要应去除病因。产科失血性休克首先要查明原因，失血来源，确与妊娠，分娩有关，应标本兼治，应在积极治疗休克的同时做好分娩和手术的准备，不是时机的结束妊娠分娩。特别对手术指征明确的，病情危重者，如子宫破裂、输卵管妊娠破裂、重度胎盘早期剥离、前置胎盘出血等，更应分秒必争抢救休克和处理病灶止血。感染性流产或宫内感染应积极控制感染清除病灶。 3.补充血容量早期代偿性休克，血容量减少，组织灌流量减少，由于儿茶酚胺分泌，使血管收缩，血管总外周阻力增加，以维持血压不下降(正常或稍高)。此期及时补充血容量，解除血管收缩，有效循环量增加，病人好转。如未识别早期休克，不补充血容量，失去治疗时机，维持血压的机制时代偿，血压下降至抑制期休克，此时切不能因血压下降而输血管收缩药致使血管继续收缩，将加重休克。血管持续收缩，真毛细血管持久缺血，仍得不到适时的补充血容量，继续延误病情，则微循环转入淤血期。毛细血管网血液淤滞缺氧，导致代谢性酸中毒，继而导致血管内皮细胞受损，血小板凝聚并发DIC或细胞溶酶体破裂入血循环，可引起细胞坏死，产生肿瘤坏死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)进入休克衰竭期，以至多脏器损伤，发展为难治性重度休克，过去称之为不可逆性的休克。故治疗休克补充血容量是关键。 补液的种类及其适应证： (1)全血：失血是输血的主要适应证，人体的总血量为体重的7%～8%1次失血在500ml以内或总血量的10%以内，可有组织间液进入血循环而得到代偿；失血超过总血量的10%，未达20%，在输入生理盐水或平衡液的同时应备血输血或输胶体液；超过1000ml的大量出血应及时输血，因为失血30%以上，休克指数＞1(脉率/收缩压)可以发生重度休克。全血对失血性和创伤性休克最有效，除扩容外还可以增加带氧效应补充凝血因子，并对严重感染提供抗体，补体等，增强抗感染能力。 输血量根据出血量而定，原则上补充量相当于丢失量，重度失血性休克，补液量应2倍于失血量。近年来认为失血性休克，于失血的同时细胞外液也有一定程度的减少，故在抢救失血性休克时输部分晶体液，特别是平衡液比单纯输全血还好，使急性肾衰竭率有所下降，在紧急情况下，可先输平衡液500ml等代配血，并可节约用血。 (2)输血液成分：大量汹涌出血，输血、输液不能止血反而造成稀释性凝血病，其原因是储存的血液和红细胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故严重的出血不输注必要血液成分止血因子，将会导致低蛋白血症，凝血酶原和凝血激酶时间延长。应与消耗性凝血病相鉴别，两者治疗方法相同。产科常输注的血液成分见表3。 (3)晶体液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸钠27ml)自配，市售复方乳酸钠液，适用于早期休克补充血容量为首选。生理盐水含氯量比正常血浆高50%，大量输入可造成高氯血症加重休克时酸中毒。碱性溶液，碳酸氢钠用于中重度休克，当血压测不到或血压80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持续2h或测定CO2结合力低于正常，应输注5%NaHCO3，若输注250ml可扩容4倍至1000ml。 (4)胶体液(血浆增量剂)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血浆（706代血浆）。 ①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5万，胶体渗压高，能从组织中吸收水分保持于循环内，因而增加血容量的作用，扩容时间长适用于出血性休克。用量24h不宜超过1000～1500ml，输注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)时，偶可出现过敏反应，甚至休克，应予注意。 ②右旋糖酐40(

预防产时产后出血感染是防止休克发生的重点。分娩时及分娩后应特别注意观察阴道出血情况，必要时应用宫缩剂加强宫缩防止产后出血的发生，积极处理产科感染的诱发因素，及时发现早期DIC表现，积极治疗DIC。 1.积极防治产后出血 (1)及时发现软产道损伤或子宫破裂，并积极处理。 (2)及时正确估计出血量，特别是小量持续性出血，可以通过监测血红蛋白和血细胞比容等的变化来客观估计出血量。 (3)及时补充血容量，有条件尽量输血，避免过多补充晶体液。 (4)及时果断地去除出血原因，包括子宫切除或开腹探查。 (5)适时终止妊娠，尤其是胎盘早剥。 2.积极处理产科感染的诱发因素和合理应用抗生素 (1)严格接产及手术时的无菌操作。 (2)及时发现软产道的损伤。 (3)胎膜早破时积极预防感染。 (4)避免胎盘组织的残留。 (5)合理应用抗生素。