煤工尘肺(coalminer’spneumoconiosis)系指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称。包括采煤和造煤工人吸入纯煤粉尘所致的煤肺，约占10%；岩石掘进工吸入矽尘所引起的矽肺，约占10%以下；以及吸入煤尘和矽尘等混合性粉尘所引起的煤矽肺，主要发生在既掘进又采煤的混合工种中，约占80%以上。煤矿中以煤矽肺最为多见。煤工尘肺主要发生在地下开采工中，露天煤矿开采工中患病率很低。大量接触煤粉的其他作业工人，如码头卸煤工、煤球制作工中也可发生煤肺，因影响劳动能力不大，目前研究不多。

煤是由沼泽地中腐烂植物沉积而成，地理条件使植物受到高压高温的作用引起化学变化。不同地理条件产生不同类型的煤。大约经历2.5亿年以上，泥煤逐渐变成褐煤，再转变为烟煤，最后形成无烟煤。煤的起源与沉积岩层密切相关，如砂岩、泥岩、页岩、淤泥、耐火石和石灰石。由于不同岩石使不同煤矿或同一煤矿不同煤层的粉尘成分也不相同。煤本身所含游离二氧化硅通常很低，但可能有少量的其他伴生的矿物，同一煤矿开采不同岩层部位时空气中粉尘成分也不尽相同。在煤矿生产过程中，既有煤尘又有矽尘同时存在，对这两者的作用，多年来一直存在着不同的观点，开始多认为煤尘只在肺部沉着，所谓煤工尘肺的纤维性变是由于煤尘中含有矽尘所致。后来有人在单纯从事卸煤工作的码头工人中见到除煤尘沉着外，尚有进行性大块纤维化，因此认为煤尘本身可致尘肺。

首先应注意接触粉尘的期限和职业史。一般发展为单纯性煤工尘肺在井下接尘时间为10～12年以上。在这期间肺功能通常无异常变化。临床表现是非特异性的。早期常无症状，在合并支气管炎或肺部感染时才会出现相应症状。咳嗽，一般为轻微干咳，但煤工中慢性支气管炎患病率较高，一般矿工中也多见咳嗽。合并肺部感染时，咳嗽加重，伴咳痰，可咳出含煤尘或胆固醇结晶的黏痰，少有咯血。煤工尘肺患者大多有不同程度的胸闷或胸痛感觉，表现为间断隐痛或针刺痛，劳动后或剧咳时更明显。突发剧烈胸痛并伴有呼吸困难者，应考虑有自发性气胸可能，逐渐出现进行性加重的呼吸困难。有些病例呼吸道症状与X线表现不相称，X线片上表现轻微，但气急症状却很严重。 随着接触粉尘时间的增加，可出现气短和咳嗽加重。胸片表现也随之明显。呼吸困难加重与大块肺纤维化发展往往相一致，痰呈黑色，量较多。当大块纤维化部位发生缺血坏死形成空洞则经常咳出大量黑痰。当合并急性感染时也可咳出大量脓性痰。 多数煤工尘肺患者甚至到Ⅱ、Ⅲ期也无阳性体征。偶有发绀和杵状指。少数病人两肺可闻及呼吸音粗糙或减弱和干啰音。有各种合并症时才出现相应的体征。

煤工尘肺主要合并症或并发症为慢性支气管炎和肺气肿，呼吸道感染、自发性气胸和慢性肺源性心脏病也是煤工尘肺常见的并发症。煤工尘肺合并肺结核亦较多，发生率约为22%，合并肺结核往往使病变明显加重，特别在单纯性煤工尘肺，可迅速进展为进行性大块纤维化，且抗结核治疗效果差。类风湿尘肺(Caplan综合征)在煤工尘肺中发病率也较其他尘肺为高，病人有类风湿性关节炎，胸部X线为两肺散在境界清楚的圆形阴影，直径0.5～5cm，几乎同时出现，迅速增大，3个月后即不再增大，血清类风湿因子可阳性，但此并发症在国内少见。

实验室检查参见矽肺。

主要依据胸部X线片，并结合职业史作出相应诊断。

1.对煤矿工人定期体检，对有煤工尘肺者应及时调离。煤工尘肺与矽肺一样为一种不可逆性疾病，但是如果在单纯性煤工尘肺时及时调离接尘环境可防止或减慢病变发展至复杂性煤工尘肺。当发展至复杂性煤工尘肺时，即使不再接触煤尘，病情仍可继续发展。 2.治疗原则参见矽肺的治疗。 3.全肺大容量灌洗(massivewholelunglavage，MWLL)是近年来尘肺治疗方面的新方法，但对此尚有不同看法。有人认为肺灌洗只能洗出肺内部分惰性粉尘、尘细胞，不能洗出肺内已形成纤维包裹的粉尘，因此对阻止肺组织纤维化进程意义不大。多数学者认为肺灌洗可洗出大量粉尘、含尘细胞及肺泡腔内非细胞成分，对缓解和减轻尘肺病变的发生，发展将起有益作用，而且尘肺病变早期即行MWLL效果会更好。其确切疗效有待在严格对照下作前瞻性研究等来评价。 4.应积极处理其合并症。促使戒烟以减轻慢性支气管炎症状，延缓肺气肿的发展。对有肺结核者，应给予有效而正规的抗结核治疗。对有合并肺部感染者及心功能不全者应给予相应治疗。并发类风湿尘肺者，可用糖皮质激素治疗，泼尼松40mg/d，出现疗效后应维持较长时间。必要时加用环磷酰胺，硫唑嘌呤等免疫抑制剂。

煤工尘肺预防措施与矽肺相同，必须强调严格执行国家规定最高容许粉尘浓度的标准，我国现行规定含10%以下游离二氧化硅的煤尘的最高容许浓度为10mg/m3。