自1887年RuggeroOddi最早描述奥迪括约肌(sphincterofOddi，SO)以来，它的解剖及生理功能一直是研究和争论的课题。奥迪括约肌功能异常(sphincterofOddidysfunction，SOD)是SO的异常收缩，胆汁或胰液经胰胆管汇合处(即SO)流出受阻的良性、非结石性梗阻。临床上，SOD表现为胆源性或胰源性疼痛，胰腺炎或肝脏功能检查异常。

1.胆囊切除术胆囊切除术后SOD发病率为0.88%。在美国每年约有70万人进行胆囊切除术，其中6100例发生SOD。我国胆石症行胆囊切除术的病例很多，估计SOD病例也不会少，但尚缺乏系统统计资料。 2.继发于其他疾病如系统性硬化症、糖尿病或慢性假性肠梗阻。 3.特发性病因不明者。 4.药物能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药、α-激动药、H1激动药、阿片类药物。

腹痛是最常见的症状。腹痛通常位于上腹部或右上腹，可较剧烈，持续30min到几个小时不等。部分病人腹痛呈持续性阵发性加剧，可向背或肩部放射，伴有恶心、呕吐。食物或麻醉药可能使疼痛加重。腹痛可在因胆囊运动障碍或结石行胆囊切除术之后的几年开始，腹痛的性质相似于导致胆囊切除术原发病的疼痛，病人可能仍有胆囊切除术不能缓解的持续性疼痛。黄疸、发烧或寒战较少见。罗马ⅡSOD的诊断标准是发作性上腹部和右上腹的剧烈疼痛，且伴下列各项表现：症状持续30min或更长后有无痛间歇；在早先的12个月内有1次或较多次的类似症状发作；腹痛是持续的，并且常影响每天的活动或需就诊；没有结构异常的证据能解释这些症状。体格检查的特征是缺乏任何异常发现。最常见的体征是轻微、非特异性的腹部压痛。针对消化性溃疡或肠易激综合征的试验性药物治疗不能减轻SOD的腹痛。典型腹痛发作时，实验室检查异常者不超过病人的50%，包括短时的肝功能升高。在最初的评估之后，通常将病人依照Hogan-GeenenSOD分类系统进行分类。SOD病人可以表现出典型的胰源性腹痛[放射到背部的上腹部和(或)左上腹痛]和复发性胰腺炎。 无胆道和胆囊手术史者也可以发生SOD。因为SOD或胆囊功能异常的症状不容易区分，所以通常在胆囊切除术之后作出SOD的诊断，或偶尔在适当的检查已经除外胆囊异常之后诊断SOD。 1.临床评估主要临床特征的存在可影响可疑SOD的诊断方法。然而，SO功能异常的临床表现并不总是容易与器质性疾病(如胆总管结石)或其他功能性非胆源性或胰源性疾病(如肠易激综合征)相区分。 2.一般的最初检查可疑SOD病人的评估(即病人有提示胰源性或胆源性疾病特征的上腹痛)应该先从肝功能、淀粉酶和(或)脂肪酶、腹部超声和(或)CT开始检查。如可能的话，血清酶的检查应在腹痛发作时进行，SOD时常轻度升高(小于正常上限2倍)，而明显升高经常提示结石、肿瘤和肝脏实质疾病。虽然血清肝功能检查异常诊断SOD的敏感性和特异性相当低，但最近的证据提示在胆道Ⅱ型SOD病人，异常肝功能的发现能预测经内镜括约肌切开的效果。CT扫描和腹部超声波检查常正常，但有时候可发现胆管或胰管扩张(特别是Ⅰ型SOD病人)。其他比较常见的上消化道疾病(例如消化性溃疡和胃食管反流)的常规检查和治疗，应该同时进行。在缺乏肿块病变、结石，或对抑酸试验治疗无反应时，应高度怀疑括约肌疾病。

一般，疼痛发作不伴有黄疸、畏寒或发热。即使出现黄疸也多为轻度巩膜黄染，疼痛缓解1～2天后黄疸可完全消退，即使有发热，多数不超过38℃。其次常见有恶心、呕吐、嗳气和腹泻等。

部分患者有反复发作或持续性的血清胆红素，胆汁酸，ALP，氨基转移酶和淀粉酶升高。特别常见的是ALP升高。并且胆系酶常随着腹痛发作而升高，随着腹痛缓解而恢复正常。

因为SOM(诊断SOD的金标准)操作困难，且是侵入性的，故未被广泛应用。SOM有相对高的并发症发生率，为了诊断SOD病人，一些非侵入性的和激发试验已被设计。

治疗SOD病人的目的是降低SO引起的胆汁和(或)胰液流出的阻力。SOD的治疗方法正在改进。历史上，大多强调疗效肯定的治疗，也就是，外科手术括约肌成形术或经内镜括约肌切开术。此法适用于严重梗阻的病人(如Hogan-Geenen标准的Ⅰ型)。在梗阻程度较轻的病人，临床医生在推荐应用侵入性的治疗方法之前，必须全面衡量侵入性治疗的危险和益处。大多数研究提示SOD病人经内镜括约肌切开术的并发症发生率至少是胆道结石病人行内镜括约肌切开术的两倍。 1.药物治疗有关药物治疗确诊或疑诊SOD的研究不多。因为SO是平滑肌结构，所以可以合理假设松弛平滑肌的药物对SOD的治疗有效。在无症状的志愿者和有症状的SOD病人，舌下含服硝苯地平和硝酸盐类已显示能降低SO基础压力。Khuroo等用安慰剂对照的交叉试验评估了硝苯地平的临床价值，有测压证据的SOD病人的75%(21/28)，短期随访，在疼痛评分、急诊就诊和口服止痛药方面都有减少。在一项相似的研究中，Sand等发现75%(9/12)Ⅱ型SOD病人(可疑的，未做SOM)用硝苯地平有效。近年来发现生长抑素能降低SO压力，抑制SO收缩，可用于SOD的治疗。虽然药物治疗可能是吸引SOD病人首选的治疗方法，但也一些缺点：首先，1/3的病人，可能出现药物治疗的副作用。其次，平滑肌松弛剂不太可能对SOD的结构形式(即SO狭窄)起作用，且SO原发性运动异常(即SO运动障碍)病人对药物的反应是不完全的。最后，尚无药物治疗结果长期随访的报道。然而，因为药物治疗“相对安全”和SOD的良性(虽然疼痛)特性，所以对所有Ⅲ型和症状比较轻的Ⅱ型SOD病人，在考虑行侵入性的括约肌切开术之前，宜先行药物治疗。 Guelrud等已证明在SOD病人，经皮电刺激神经的方法(TENS)平均降低括约肌基础压力38%(但通常不能降至正常范围之内)，这与血清VIP水平的升高有关。胆囊针灸穴位34(影响肝胆系统的特异性针灸穴位)的电针术显示SO的松弛与血浆CCK、水平的升高有关，但它在SOD的治疗作用尚未被研究。 2.外科治疗外科手术是SOD的传统治疗。最常用的外科手术方式是经十二指肠的胆道括约肌成形术及经壶腹隔膜成形术。随访1～10年，67%的病人对该治疗有效，术中测定SOM括约肌基础压力升高的病人比基础压力正常的病人更有可能从外科括约肌切开术中获益。一些报道提示，胆源性疼痛的病人比有特发性胰腺炎的病人的效果更好；也有人认为无差异。然而，大多数研究发现对诊断明确的慢性胰腺炎病人，单行括约肌切开手术对症状的改善是相当少见的。 SOD外科治疗已大多被内镜治疗替代。病人的耐受性、护理的价格、并发症、死亡率和外表美观的结果都是首选内镜治疗的因素。目前，外科治疗仅用于经内镜括约肌切开术后再狭窄的病人，和当内镜评估和(或)治疗无效或技术上达不到时。然而，在许多中心，手术治疗仍是胰管括约肌高压的标准治疗。 3.内镜治疗 (1)经内镜括约肌切开术：目前经内镜括约肌切开术是SOD病人的标准治疗。大多数关于经内镜括约肌切开术的资料是有关单独胆道括约肌切开的。已有报道55%～95%的病人治疗后临床症状改善。这些结果差异的原因是SOD诊断标准不同、梗阻程度(Ⅰ型胆源性病人的结果似乎较Ⅱ和Ⅲ型的好)、数据收集的方法(回顾性的或前瞻性的)和用于测定益处的技术手段不同的反映。Rolny等通过SOM研究了17例胆囊切除术后Ⅰ型的胆源性病人。在这个研究中，65%SOM异常(虽然未明确地陈述，但似乎只研究了胆道括约肌)。然而，平均随访2.3年，所有病人均从胆道括约肌切开术中获益，结果提示胆道Ⅰ型的病人均能从胆道括约肌切开术获益，在这组病人中，SOM不但不必要，而且它还可能有误导作用。然而，另外一个中心的这项研究，结果则是无效的。 虽然大部分报道SOD的内镜治疗效果的研究是回顾的，但有3个著名的随机试验已被报道。Geenen等的研究将47例胆囊切除术后的Ⅱ型胆源性的病人随机分为胆道括约肌切开术组或括约肌切开术假手术组。所有的病人均行SOM，但不将SOM作为随机的标准。随访4年，95%的括约肌基础压升高的病人从括约肌切开术中获益。相反，在括约肌压高的假手术组，或者括约肌压正常行括约肌切开术或假手术治疗的病人，只有30%～40%的从中获益。这项研究有两个重要发现，一是SOM预知了经内镜括约肌切开术的治疗结果；二是经内镜括约肌切开术对Ⅱ型胆源性SOD病人远期效果好。 Sherman等报道了他们的一随机研究的初步结果，对有测压证明的Ⅱ和Ⅲ型胆源性SOD病人，比较了内镜括约肌切开术、外科手术括约肌切开(有或无胆囊切除术)、括约肌切开术假手术组三组病人的情况。在3年随访时期，69%的行内镜或手术外科括约肌切开术的病人得到改善，而在假括约肌切开术只有24%有效(P=0.009)。趋势是括约肌切开术的效果对Ⅱ型病人较Ⅲ型病人好(13/16，81%对11/19，58%；P=0.14)。对这样的病人，胰管括约肌切开术加内镜胆道括约肌切开术的效果可能更好。 在第3个前瞻研究中，依照SOM，胆囊切除术后有胆源性疼痛的病人(主要是Ⅱ型)，被随机入内镜胆道括约肌切开术或假手术组。在内镜胆道括约肌切开术后2年，基础压力升高病人的85%(11/13)改善，而假手术组病人的38%(13/5)改善(P=0.041)。SOM正常的病人也被随机分为括约肌切开术或假手术组，两组结果相似(括约肌切开术组8/13改善，假手术组8/19改善，P=0.47)。 这些结果明显提示对括约肌切开的反应率肯定与病人的临床表现有相互关系，且抵消了SOD内镜治疗报道的高的并发症。但大多数研究提示SOD病人行内镜括约肌切开术的并发症发生率较胆石病人高2～5倍。胰腺炎是最常见的并发症，发生率可高达20%。为了降低这些并发症，内镜技术正在发展(如胰管支架放置降低了胰腺炎的发生率)。 (2)气囊扩张和支架：胃肠道狭窄的气囊扩张已很常见。为了较少侵入，及尽可能地保护括约肌的功能，SOD的这项改进治疗技术已被描述。不幸的是因为无法接受的高并发症发生率，主要是胰腺炎，这种技术很少用于SOD的治疗。同样，虽然对病人，SOD胆道支架可能提供短期的症状改善和预测括约肌切开的结果，但根据现有的资料，它也有无法接受的高并发症发生率，且不被提倡。 (3)肉毒杆菌毒素注射：神经末梢释放的乙酰胆碱的强抑制药肉毒杆菌毒素(Botox)，已被成功地用于胃肠道平滑肌紊乱如失弛缓症。在初步的临床实验中，肉毒杆菌毒素注入SO，造成基础括约肌压力下降50%和胆汁排出改善，在一些病人，压力的下降可以伴随症状的改善。虽然还需进一步的研究，但是肉毒杆菌毒素可用于SOD的试验治疗。一项这样的研究最近已被报道，22例胆囊切除术后有测压证据的Ⅲ型SOD行十二指肠内括约肌肉毒杆菌毒素注射。肉毒杆菌毒素注射后，55%的病人症状缓解。 (4)胆道括约肌切开术后无症状改善：胆道括约肌切开术后症状无改善的原因包括：剩存或再发生胆道括约肌功能异常；胰腺括约肌(主乳头)功能异常；慢性胰腺炎；其他梗阻性胰胆疾病(结石、狭窄、肿瘤、胰腺分隔)；其他非胰胆疾病，特别是肠运动障碍或肠易激综合征。 首先，胆道括约肌切开术可能不充分，发生了再狭窄。虽然胆道括约肌通常未被完全切

针对有明确病因(如：胆囊切除术后，某些能升高括约肌张力的药物)等进行预防。