锂肾病(lithiumnephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。早在1876年，Garrod注意到锂具有导致多尿的副作用，而Hanlon等第一次报道使用锂剂可发生有致命后果的严重肾毒性。随后出现不少有关锂引起急性肾功能衰竭的报道，但大多只是注意到锂制剂的急性可逆性肾损害。较早的有关锂制剂引起慢性肾损害的报道见于1977年。

因长期接受锂治疗由锂制剂引起的中毒性肾损害。

急性锂中毒可出现精神和神经肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。 急性锂中毒可导致急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成、急性肾功能衰竭。ADH抵抗性尿浓缩功能障碍，但是可逆的，多见于50%以上长期接受锂治疗的患者。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显著GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。 文献报道曾有一例慢性锂中毒患者，蛋白尿已达肾病范围，停用锂制剂后肾病性蛋白尿消失。而该患者未发现有其他病因可解释该肾病性蛋白尿，该患者出现描写肾病范围蛋白尿是否与锂中毒有关尚不能否定。

主要是并发急性肾功能衰竭。

1.尿液检查轻度蛋白尿，24h尿蛋白定量＜2g，以低分子蛋白尿为主，尿常规检查可有白细胞，呈无菌性脓尿，有时可见镜下血尿或肉眼血尿，尿糖可呈阳性。 2.肾小管功能检查尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿酸化不能达到pH5.4，尿pH＞6，尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)浓度升高。急性肾功能衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。

根据临床表现、实验室检查、肾活检及长期接受锂剂治疗的病史即可确诊本病。一般在接受锂制剂治疗后，出现多尿烦渴和精神神经肌肉症状，如情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，甚者可发生意识障碍和昏迷的患者，应考虑锂中毒。如同时伴有急性锂中毒导致的急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病，出现ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。GFR正常或轻度GFR受损(接受锂治疗超过10～15年者可有显著GFR下降)此时可确诊本病。

本病主要是对症治疗。肾性尿崩引起的多尿和烦渴，以及锂对肾脏损害的其他急性表现，常于锂制剂停用后迅速消失。使用锂制剂治疗精神病时，应从有效控制精神病和避免副作用两方面考虑，多尿可作为观察锂制剂副作用的指标。应注意观察血清锂浓度，当锂浓度持续过高或锂毒性反复发生时，易发生肾损害。对锂肾病患者的治疗原则同其他中毒性肾病一样，要及时停药、对症支持治疗、出现严重肾功能不全者治疗按肾功衰处理。

主要是在治疗精神病时要慎重使用易引发本病的锂制剂等相关药物，对有明显锂中毒症状者应积极对症治疗，以预防引起更严重的间质肾炎和肾损害。