胆石症是指胆道系统任何部位发生的结石。根据其部位的不同分为胆囊结石，肝外胆管结石，肝内胆管结石；根据其成分的不同分为胆固醇结石，胆色素结石，及混合性结石(胆固醇，胆色素，钙及其他金属盐类)。 近年来有学者证明胆汁及胆囊中存在幽门螺杆菌(Hp)的DNA，幽门螺杆菌病人胆汁中存在特异性抗体，幽门螺旋杆菌抗原及基因物质。Figura等对112例胆识症及112例无胆石症患者比较后认为Hp感染胆汁中降解出高度免疫性蛋白CagA可能是胆石发展的危险因子，提示胆石的形成与Hp感染有关，有助于揭示胆石症防治的有效途径。 经对胆汁蛋白成分的分析，将有助于发现微量新促，抗成核因子或胆管癌标志物，从而可进一步提高胆石症及肿瘤的诊疗水平。虽胆汁蛋白成分复杂，分离提纯不易，但日益受到研究人员的重视。 随着诊疗水平的提高，磁共振胆胰管造影(MRCP)是近年来的一种新型的非创伤性检查，无副作用，能很好地显示胆囊正常及异常解剖，能检查直径仅为2mm的结石，对胆道狭窄的敏感性为93%～100%，特异性达98%，对Mirizzi综合征的诊断价值亦较高，有取代ERCP之势。

胆石的形成并非是某一种病理因素所致，多年来的研究已证实，胆石是在多种因素影响下所发生的一系列病理生理过程的最终结果。 1.胆固醇、胆盐及磷脂代谢异常胆汁中的主要成分为胆盐，胆固醇及磷脂胆红素等。胆汁中的胆固醇，胆汁酸与磷脂的含量比例对于维持胆固醇的溶解状态十分重要，当胆固醇分泌量增加，胆盐的分泌量减少，这3种异常单独或在一起存在时都可导致生石胆汁分泌量增加，都可使胆固醇成为过饱和状态。1954年Isaksson等人提出胆盐及卵磷脂所形成的胶粒维持胆固醇在胆汁中的溶解作用。但近晚期发现尚有一种胆固醇载体及磷脂大泡，大泡主要由磷脂与胆固醇组成，存在于所有胆汁中。通常在大泡内胆固醇与磷脂的克分子比为1∶1可达到5∶2，而在微胶粒中胆固醇与磷脂比为1∶2～1∶5，大泡较微胶粒能更多地携带胆固醇。在胆固醇与磷脂比例升高时，如在大泡中比例为3∶2，微胶粒中比例为1∶3时，就超过携带能力达到亚稳态界限浓度，胆固醇就有沉淀倾向。 2.促成核与抗成核因子失调结石形成的第一步为成核，就是胆固醇分子聚合成一个相当大小的固体实块，一旦这个实块和核心形成后，就可以出现胆固醇晶体生长，然后更多的分子沉积于晶体裂隙中，形成结石。目前这个假说已得到大多数学者的承认与赞同。此外尚有学者认为，正常人和胆石患者的胆汁中都存在着成核因子与成核抑制因子，能否成核，取决于二者之间的比例关系。若比例关系失调，成核因子占主导地位时即可促进核的发生，反之则不能成核。正常胆汁成核时间长而胆石病患者的胆汁成核时间很短，提示在胆汁中存在胆固醇沉淀的因子。另一方面在实验模型系统中胆固醇沉淀较含有同样类脂成分的胆汁中的胆固醇沉淀快得多，表明胆汁中含有抗成核因子。通常胆汁中的黏蛋白及离子钙是促成核因子，而载脂蛋白α1和α2则可能为成核抑制因子。 3.胆囊的功能异常胆囊有浓缩，储存和排泄胆汁的作用。如这些功能出现异常则又促成胆石形成的作用，尤其是胆囊内胆固醇结石的形成与胆囊功能障碍密切相关。正常胆囊黏膜有分泌H＋水和电解质作用，此作用可以酸化胆汁，降低胆汁pH值，减少胆囊内钙离子发生沉淀及稀释胆汁，加速排出胆囊内的胆泥。当胆汁在胆囊中浓缩而使黏稠度升高，饥饿状态胆汁排空减少而有胆汁储留，机械及炎症刺激使胆汁淤积，而使上述作用减弱时，可导致胆石的生成。此外当胆囊的收缩功能减低时，胆囊的排空功能障碍时有利于胆石在胆囊内形成。迄今为止认为影响胆囊收缩功能障碍的因素有：①持续全胃肠道外营养6周以上者，腹部大手术后需长时间禁食者，内源性CCK(胆囊收缩素)减少，导致胆囊收缩功能减弱。②胃大部切除后，高位迷走神经切断术后。③肽类激素如肠血管多肽，生长抑素及胰多肽等都可抑制CCK。④性激素，雌孕激素水平高时，及口服避孕药时均可使胆囊松弛而排空不全，增加结石形成危险因素。⑤前列腺素，可使胆囊收缩减弱。阿司匹林已经动物实验证明，因可抑制合成前列腺素所需某些化合物而有预防结石形成的作用。⑥其他因素如糖尿病，肝硬化以及过度肥胖均可使胆囊收缩作用减弱。 4.胆汁中的非结合胆红素含量增加哺乳动物的胆汁内及胆道感染产生的葡萄糖醛酸酶可将结合胆红素水解为非结合胆红素，非结合胆红素与钙离子结合可形成胆红素而发生沉淀，沉淀聚集在一起形成胆色素钙结石。胆红素钙的形成与胆道感染、细菌或寄生虫感染、虫卵、残留缝线关系密切。炎症脱落的上皮、细菌、蛔虫虫体及虫卵常构成胆石的核心。尤其是胆道蛔虫，是我国胆石病的主要病因。此外慢性溶血性贫血及肝硬化时因红细胞破坏过多而引起胆汁中非结合胆红素含量增多，易形成黑色素性结石。 5.其他胆石的形成还与性别、环境、土壤、饮食习惯、家族、种族、遗传因素有关。 我国既往是以胆色素结石和混合性结石最多见，但随着生活水平的提高，饮食习惯的改变，近年来胆固醇结石的发病率明显增加。

1.典型症状 (1)胆绞痛或上腹痛：大约有75%的有症状结石患者因发作胆绞痛而就医。胆绞痛是一种内脏性疼痛，多数是因胆囊管被结石暂时性梗阻所致。主要表现为发作性上腹部疼痛，常位于右上腹或上腹部，重者表现为绞痛，疼痛常放射到腹部其他部位或背部，肩胛区及右肩头。疼痛可因进食而加重，多于夜间发作。多表现为15min或1h内逐渐加重后又逐渐减弱。若疼痛持续5～6h提示合并胆囊炎。当胆石从胆囊移行至胆囊管或胆总管，或从扩张的胆总管移行至壶腹部时往往发生嵌顿。由于胆囊或胆总管平滑肌弛张或痉挛，因此产生胆绞痛，此胆绞痛多在改变体位，身体颠簸后诱发。疼痛常呈持续性钝痛，较剧烈，难以忍受，病人常坐卧不安，弯腰，打滚，用拳头紧压腹部，甚至哭喊，伴大汗及面色苍白，当胆石退入胆囊或进入十二指肠管，疼痛可完全消失。 (2)畏寒及发热：当并发急性胆囊炎时，常可见畏寒，发热，当胆囊积水继发细菌感染形成胆囊积脓或坏疽穿孔时，寒战高热更为显著。75%的胆总管结石患者，在发作胆绞痛后，因并发胆道细菌感染而引起寒战、高热，体温可达40℃，甚至可导致全身性感染。老年人高热往往可使得多种疾病恶化，发生神志恍惚，精神症状，呼吸急促，低氧血症，心肌缺血性改变，若不能及时有效地解除病因，则终将难以救治，若及时救治，则可转危为安。 (3)消化道症状：大多数胆结石患者在胆绞痛是可伴有恶心，呕吐，呕吐后胆绞痛常有一定程度的减轻；胆囊或胆管内结石如经胆内瘘进入肠腔后可引起肠腔机械性梗阻时程为胆石性肠梗阻，临床表现为肠梗阻症状；此外还常表现出消化不良症状，常出现过度嗳气，腹部膨胀，餐后饱胀及早饱，烧心的症状，及对脂肪和其他食物的不耐受性。 (4)黄疸：单纯的胆囊结石并不引起黄疸。约有75%的胆总管结石患者，由于嵌顿在乏特壶腹部的结石不能松动或胆总管梗阻不能缓解时，在上腹痛，寒战，高热后的12～24h，即可出现黄疸。重者常伴皮肤瘙痒，尿呈浓茶色，粪便呈浅色或陶土色，随结石移动而排入十二指肠后，黄疸在1周左右缓解，因此黄疸呈间歇性出现或者表现时深时浅。一般肝内胆管结石不引起黄疸，只有当双侧或两叶的胆管被结石阻塞时，才出现黄疸。 (5)胆心综合征：胆绞痛发作同时发生心肌缺血，心绞痛或者心肌梗死称为胆心综合征。以老年患者多见，患者冠状动脉常无器质性病变。其机制是由于胆石症、胆道梗阻、胆管内压增加时，通过脊髓神经反射(胆囊与心肌的脊神经支配，在胸4～5脊神经处交叉)，及内脏-内脏神经反射途径，引起冠状血管收缩血流减少。冠状动脉的功能性改变还与胆道感染时发生水电解质平衡失调细菌的毒素等因素密切相关。心脏的症状常在胆囊切除后消失。 (6)Mirizzi综合征：持续嵌顿或压迫胆囊壶腹部和颈部的较大结石，可引起肝总管狭窄或胆囊管瘘，反复发作胆囊炎胆管炎及梗阻性黄疸称为Mirizzi综合征。临床表现反复出现轻度或中度右上腹痛，伴有发热和黄疸。 (7)急性化脓性胆管炎临床表现：当即性胆管梗阻不能缓解同时伴有严重胆管内感染常导致急性化脓性胆管炎，表现为低血压，中毒性休克及败血症等全身中毒的临床表现。 2.无症状胆管结石几乎不可避免要发生症状，而单纯胆囊结石病人中约50%可以无临床症状。有些是在X线，B超检查腹部时，无意间发现胆囊结石。 3.不典型症状老年病人因反应迟钝，生理功能低下，机体反应能力差临床表现常不典型，多腹痛不剧烈常无绞痛，甚至仅仅主诉上腹部不适，部分出现严重胆道感染时亦无寒战高热，少数甚至体温不升，当体温在36℃以下时，提示预后不佳。部分患者疼痛起于左上腹或上腹部后转移至右上腹部类似于阑尾炎的病情进展。亦有胆石症病人仅表现轻度上腹不适，伴反酸嗳气等胃炎症状，临床医生应注意病人的不典型症状，以防漏诊及误诊。 4.典型体征部分单纯胆囊结石者，体检时右上腹可有轻压；合并急性胆囊炎时右上腹有明显压痛，肌紧张，有时可触及肿大的胆囊，Murphy征阳性，肝区叩击痛阳性；当存在肝内胆管结石时常发现有肝脏肿大。 5.不典型体征部分老年胆石症患者，上腹部常无明显压痛，仅有轻度的不适感，甚至合并严重感染，泛发性腹膜炎时亦无明显的肌紧张及反跳痛，有时在腹膜炎体征不明显时已出现中毒性休克，表现为血压下降，脉搏快而细弱，神志淡漠或烦躁不安，临床上要给予足够的重视，否则可危及生命。

常见有胆道梗阻、继发胆管炎和梗阻性黄疸、胆囊坏疽并穿孔、肝脓肿、急性胰腺炎等。

血液检查：当胆石症患者出现胆道梗阻和伴发胆道感染时胆红素代谢，肝功，血常规及血清酶学可出现异常。 1.胆红素代谢胆管梗阻时，血清总胆红素增高，其中主要是结合胆红素增高。1min胆红素与总胆红素之比常大于35%，胆管完全梗阻时，其比值可大于60%。尿胆红素增加，尿胆原则减少或消失。粪胆原减少或消失。 2.多种血清酶异常梗阻时，碱性磷酸酶明显增高，常高于正常值的3倍。γ-谷氨酰转肽酶亦显著增高。血清转氨酶呈轻到中度升高，乳酸脱氢酶一般稍增高。 3.血常规当合并胆囊炎时可有白细胞轻度升高及中性粒细胞升高。发展为急性化脓性坏疽性胆囊炎或胆囊穿孔则白细胞可升至20×109/L以上，中性粒细胞增高至0.90以上并有中毒颗粒出现。少数病例可发生类白血病样改变，白细胞可升至40×109/L。 4.凝血酶原时间测定胆管梗阻时，凝血酶原时间延长。应用维生素K后，凝血酶原时间可以恢复正常。如胆管长期梗阻引起肝功能严重受损时，即使注射维生素K，凝血酶原时间也不恢复正常，提示肝细胞制造凝血酶原发生障碍。 5.血清铁与铜含量测定正常人血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，胆道梗阻时，血清铜增加常使铁/铜比值小于0.5。 6.十二指肠液引流引流出来的3部分胆汁，除能看见因感染所产生的炎性细胞外，还能见到胆固醇和胆红素钙结晶及虫卵等，提示有胆石存在的可能。如无上述发现，则不支持胆石诊断，或是胆总管远端存在梗阻的结果。

本病的确诊常赖于X线检查。在胆石病中10%～15%病例的胆石含钙盐较多，不透X线，仅用普通平片摄影(图1)即可显出暗影(阳性结石)。如平片检查无阳性发现，可进一步用不透X线的含碘对照剂如碘阿芬酸(iodoalphionicacid，priodax)、碘番酸(iopanoicacid，telepaque)口服进行X线胆囊造影术，以衬透出透光的结石阴影(阴性结石)(图2)。如多次造影或加大造影剂量，胆囊仍不显影时，可同时静脉注入50%胆影葡胺(biligrafin)20ml，造影前2～3天进高脂肪餐，使胆囊内淤积的胆汁排空，便于造影剂进入胆囊内。或用胆囊体层摄影等方法，可以增加胆囊造影时的显影机会，以提高阴性结石的检出率。因X线胆囊造影术不能清楚地显示胆管，可用胆影葡胺由静脉注射或静脉滴注进行X线胆管造影术。在黄疸不深(胆红素＜3mg/dl)、肝功能损害不严重的病例，可显示胆管并显示胆石(图3)；用40%甲基葡胺(meglumine)10～30ml，10min内静脉注射，在血清胆红素＞7mg/dl时，也能显示胆管和胆囊；在胆囊切除后的病例，进行胆管造影更有价值。但在明显肝功能损害，或高度梗阻性黄疸病例，静脉胆道造影术往往不能显影。 实时超声扫描是胆道非侵入性检查方法，能很好显示肝内和肝外胆管、胆囊有无扩张、扩大和有无结石，是近来普遍应用的诊断方法。 核99mTc-EHIDA或99mTc-三甲基溴(mebrofenin)静脉注射后通过γ-照相，能显示肝、胆囊、胆道和肠道。如胆囊不显影，提示胆囊管阻塞；如定时检查肠道不显影或显影不佳，则提示肝外胆道阻塞。 经纤维十二指肠镜进行逆行胰胆管造影术(ER-CP)可对一般X线检查无阳性发现的胆石病病例、肝外和肝内梗阻性黄疸、胆道癌、胰腺癌等提供诊断和鉴别诊断依据。 经皮肝穿刺胆道造影术(PTC)可清晰地显示各级胆管，有助于判定梗阻性黄疸特别是肝外梗阻的部位及原因，也是目前确诊肝内胆管结石的有效方法。 电子计算机化体层摄片法(CT)也是很好的胆道非侵入性检查方法。 十二指肠引流术检查胆汁及粪便中收集胆石对某些病例也有诊断价值。

1.一般治疗 (1)控制饮食：脂肪类食物因有缩胆囊素的释放而增强胆囊收缩，如Odii括约肌不能及时弛缓使胆汁流出，可增加不适感觉，故在急性期应禁食脂肪类食物，无论在胆石病的发作期或静止期富含胆固醇食物均应少食。无胆总管梗阻或结石静止期，植物油有利胆作用，可不必限制。 (2)保持精神愉快，情绪乐观：因为愤怒或抑郁往往会引起胆绞痛。 (3)注意个人卫生，防止肠道寄生虫及肠道感染的发生，防止出现胆道感染。 (4)加强体育锻炼，促进体内胆固醇的代谢。 2.溶石治疗 (1)口服溶石：常用的口服溶石药物有鹅去氧胆酸(CDCA)和熊去氧胆酸(UDCA)，但鹅去氧胆酸(CDCA)和熊去氧胆酸(UDCA)仅能溶解胆固醇结石，对含钙的结石及胆色素结石基本无效。对直径在5～10mm的结石溶石效果较好。鹅去氧胆酸(CDCA)的最佳剂量为375～750mm/d，亦有每天应用750～1500mg者。熊去氧胆酸(UDCA)最佳剂量为每天150～450mg，但因鹅去氧胆酸(CDCA)有腹泻及转氨酶升高等副作用，现已少用，如应用则须随访转氨酶情况。而熊去氧胆酸(UDCA)不引起腹泻及肝功损害。如将熊去氧胆酸(UDCA)及鹅去氧胆酸(CDCA)联合用药，不良反应明显减少。但下列情况不宜做溶石治疗：①胆色素结石及含钙盐结石。②直径大于15mm的结石。③妊娠妇女。④并发有急性胆囊炎、胆道梗阻、急性胆管炎及胆源性胰腺炎时。⑤口服胆囊造影剂不显影。⑥溶石治疗已达两年，结石仍为溶解，说明治疗无效，应终止治疗。 (2)接触溶石：经皮或经肝胆囊置管直接药物溶石。①溶解胆固醇结石的药物：甲基淑丁醚，当患者不适宜开腹手术或腹腔镜下胆囊摘除手术时，可选用此方法，通常在治疗1～5天内胆石溶解，但该药毒性较大，误注入肝实质内可引起肝细胞坏死，进入血管后可引起血管内溶血，甚至急性肾功能衰竭。单辛酸甘油酯(单辛脂)，此药的不良反应见于60%左右的病人，主要有恶心、呕吐、腹泻、发热及血清碱性磷酸酶升高，少数可发生胰腺炎及胆管炎。②溶解胆色素结石的药物：二甲基亚砜胺，是一种有机溶剂，对人体无毒，用药后呼气中可产生大蒜样臭味。依地酸二钠，单用此药效果不理想，常常与其他溶石药联合应用。 3.碎石治疗体外冲击波碎石术利用液电、压电或磁电产生的冲击波碎石，一般用于胆囊内结石直径小于20mm，数目不超过2～3个，胆囊功能正常的症状性结石。由于该治疗有无创性、痛苦小等优点，易于被患者接受。 经皮、经腹腔镜胆囊碎石术：具有创伤轻、痛苦小，在直视下清除结石较彻底、疗程短、操作简便及近期临床疗效高等优点，适用于单纯胆囊结石或单发结石，胆囊浓缩及排空功能正常者，此外对老年、体弱的单纯胆囊结石患者亦是一较好的治疗手段。 4.外科治疗 (1)胆囊结石的外科治疗：胆囊切除术是胆囊结石的首选方法。手术根据病情可分为急诊手术、早期手术及择期手术。一般结石合并急性化脓性胆囊炎、坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔时应急诊手术，否则患者可因化脓性腹膜炎或败血症而死亡。当结石嵌顿或非手术治疗无效，应在发病或治疗3～5天内手术。症状轻，无明显并发症，符合下列条件者应择期手术：①有症状结石，直径大于10mm或多发结石。②胆囊结石合并继发性胆总管结石、急性胆囊炎或梗阻性黄疸、胰腺炎者。③胆囊结石并怀疑有胆囊癌变者。④合并糖尿病，血糖已控制正常者。⑤老年人和(或)心肺功能障碍者。后两种情况一旦急性发作或发生并发症而被迫急诊手术其危险性较择期手术要大。近年来开展的腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopiccholecystectomy)是利用电视荧屏的监视下，通过3～4个腹壁小戳孔将带有光导纤维的腹腔镜及与之配套的特殊手术器械插入腹腔，行胆囊切除的一种微创性手术，有创伤小，痛苦少，术后恢复快的特点。其禁忌证包括：①伴有严重的并发症如急性胆囊炎、急性胰腺炎、胆囊化脓、穿孔、坏疽及Mirrizi综合症。②有功能的无症状胆囊结石。③腹腔感染及败血症。④胆囊癌或可疑胆囊癌。⑤严重的出血性疾病。⑥严重的心肺功能不全。⑦妊娠妇女。⑧黄疸、肝硬化及门脉高压。 (2)肝外胆管结石的外科治疗：外科治疗为肝外胆管手术的主要治疗方法，一般认为初次发作的胆总管梗阻患者，如果全身感染症状严重，持续高热，腹肌紧张，压痛明显时，应积极早期手术。如症状较轻，经保守治疗后症状缓解，黄疸也有消退者，可选择手术。常用手术方法有如下几种： ①胆总管切开取石加T管引流术：适合单纯胆管结石，胆管上下端通畅，无狭窄及其他疾病者。 ②胆肠吻合术：亦称胆肠内引流术，适用于胆总管扩张≥2.5cm，下端有炎症狭窄阻塞性疾病，但上段胆管必须通畅无狭窄或胆石成泥沙样，不易取尽，有结石残留或结石易复发者。 ③Oddi括约肌成形术：适应证同胆肠吻合手术，特别是胆总管扩张程度轻而不适于胆肠吻合手术者。 ④经内镜下括约肌切开取石术：适合胆石嵌顿于壶腹部和胆总管下端良性狭窄，尤其是已行胆囊切除的病人。

1.三级预防因老年人胆石症的不典型性及发作的复杂性，疾病的预防是极为重要及有意义的。 一级预防(病因预防)：即采取各种措施以控制或消除健康的危险因素。因胆固醇的过饱和而析出为胆固醇结石的主要成因，故老年人进食应对富含胆固醇食物如脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等应少食为宜；此外应积极强调户外活动如做操、跑步、散步等锻炼，以促进体内的胆固醇代谢。此外亦应积极防治成核因素的形成，注意个人卫生，防止肠道寄生虫及肠道感染的发生，积极预防胆道感染。 二级预防(临床预防)：在临床疾病的前期做好早期发现，早期诊断，早期治疗，从而使疾病有可能早治愈或不致加重。胆石症一般均有慢性发展的过程，60%～80%的胆囊结石病人在一定时间无症状，从无症状发展成为有症状性结石的速度各地变异很大，前5年为每年约有2%的病人出现各种症状。故对疾病的高发地区及特殊人群如肥胖、女性、老年、多次妊娠及有家族遗传病史者应通过普查，重点筛检或定期健康检查，采取无创方便检查，早发现，早诊断，并能够积极采取饮食，溶石及驱虫，抗炎，促进胆囊收缩等积极手段早治疗。 三级预防(临床预防)：对疾病患者采取及时的有效的治疗措施，以防止疾病的恶化，预防并发症，防治病残促进康复及延长生命。针对病人的不同病情采取不同的治疗措施，合并急性胆道感染时，应选择在胆汁中浓度高而敏感的广谱抗生素；疼痛较明显时给予禁食，胃肠减压外应给与必要的镇痛，镇静措施；在必要时可以行外科手术治疗和内窥镜取石治疗，防止病情加重，出现危及生命的心脑血管疾病和其他系统的并发症。 2.危险因素及干预措施 (1)饮食因素：胆石的形成与饮食中缺乏纤维有关，这就增加了胆酸如去氧胆酸在胆汁中含量；此外如高胆固醇饮食亦能增加胆道胆固醇的含量；饥饿使胆汁排空减少，而有胆汁储存均可引起胆石的形成；故应每天合理膳食，调整膳食结构多食蔬菜，减少胆固醇的摄入。 (2)感染因素：胆道感染，肠道感染，寄生虫卵，虫体等因素均可促进胆石的形成，故应积极预防感染，注意个人卫生及饮食卫生。 (3)肥胖因素：肥胖人更易患胆石症，有资料表明在手术中发现，50%的明显肥胖病人患有胆结石，故应积极参加体育锻炼，将体重控制在正常范围内。 (4)性别及生育因素：患胆石症的女性较男性明显增多，多产妇女比未产妇女更易患结石，口服避孕药女性患结石病率高，故应提倡计划生育及节育手术。 (5)年龄及遗传因素：胆石症的发生率随年龄增加而增加，有胆石症家族成员更易患胆石症。 (6)其他疾病因素：如慢性溶血性贫血、肝硬化、胃大部切除术后病人亦是胆石症的诱发因素，应积极治疗原发病。 3.社区干预社区干预计划的实施必须有一个完整的组织体系来保证，包括政府在政策上的支持，以及社区医疗机构的大力协助。一是通过健康教育，人员培训，改变环境等措施开展一些特殊的干预项目是人群危险因素降低。使老年人有个乐观精神，良好的生活环境，开展形式多样的健康教育，享受医疗保险及其他福利待遇，合理营养，开展体育锻炼。另一方面，通过对胆石症病人的早期诊断及治疗，减少发病率，合理用药，针对老年人对药物解毒及排毒差，易发生不良反应等情况，嘱其严格医嘱用药，切勿乱用及随意停药。