消化性溃疡(pepticulcerdisease，PUD)主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸，胃蛋白酶的消化作用有关，故此得名。溃疡是指黏膜缺损超过黏膜肌层者而言，故不同于糜烂。一般指胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)。 老年人消化性溃疡病情较年轻人严重，但临床症状往往不典型，易于发生并发症，传统治疗方法疗效较差，而侵袭治疗因伴发疾病受到限制。尽管近年消化性溃疡的诊疗取得了进步，但老年人消化性溃疡的死亡率反而有增高的趋势，因而应予以足够的重视。

尚不完全明了。比较明确的病因为幽门螺杆菌(helicobacterpylori，HP)感染、服用非甾体消炎药(NSAID)以及胃酸分泌过多。 1.幽门螺杆菌(HP)感染1994年美国国立卫生研究院(NIH)组织有关专家对HP感染在消化性溃疡发病中的作用进行论证，达成了HP感染在消化性溃疡发病中起重要作用的共识。1996年欧洲和1997年亚太地区也分别组织专家召开有关HP的共识会议，在HP感染与消化性溃疡关系的问题上，取得了与美国NIH共识报道相同的观点，并又有一定的扩大。目前认为幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要原因。手可能是幽门螺杆菌传播的关键因素。一项对一个孤立村庄中的242名危地马拉人研究表明58%血清幽门螺杆菌阳性，他们中的87%在牙齿或舌周围的缝隙中有幽门螺杆菌。可以看出舌感染和手指指甲之间明显呈正相关(JClinMicrobiol1999；37∶2456～60)。 由于缺乏理想的HP感染动物模型，确立HP感染是消化性溃疡病因的证据主要来自大量临床观察和随机对照研究。 (1)消化性溃疡患者有较高的幽门螺杆菌检出率：消化性溃疡是多因素引致的疾病，HP感染突出，是致病因素中最重要一环。临床观察发现不论是十二指肠溃疡或胃溃疡，其周围黏膜常有HP感染，病理切片用普通HE染色即可察见，用Warthin-Starry或Giemsa染色则更容易找到。受HP感染人群在一生中有10%～20%人患消化性溃疡，危险率是不受感染人群的3～4倍。十二指肠溃疡病人HP感染率极高，国外对24篇资料完善的论文共1695例综合分析，感染率90%～100%，平均95%。胃溃疡组织学和细菌学检测HP感染率比十二指肠溃疡低，国外对1395例的综合调查结果为60%～100%，平均84%。 HP不但在消化性溃疡患者中有很高的感染率，在非溃疡性消化不良患者中的感染率已达50%～85%。因此，单凭消化性溃疡患者中HP高感染率不足以证明HP是消化性溃疡的主要病因。现已明确，根除HP可加速溃疡愈合、降低溃疡复发率和并发症发生率。这可能是证明HP作用的最有力依据。 (2)临床实践证实用H2受体拮抗药或质子泵抑制剂治疗而愈合的溃疡，停药后1年复发率为50%～90%。而根除HP可缩短溃疡愈合的时间和提高溃疡的愈合率，显著的降低胃、十二指肠溃疡的复发率并减少溃疡并发症的发生。根除HP后溃疡的翌年复发率可降至10%以下(多数在5%以下)。如患者无HP重复感染，在5年或更长的时期中，可继续保持溃疡不复发。此外，研究表明HP的某些菌株与十二指肠溃疡的发病有关；HP引起中性白细胞的快速激活也与溃疡有关， 2.非甾体消炎药(NSAID)随着不同NSAID的应用，它们导致的胃肠道(GI)并发症如出血、穿孔、梗阻或症状性溃疡发生的频率也发生变化，大约40%的并发症的发病频率升高。病损主要是通过抑制前列腺素合成，对黏膜防御的几个因素产生负面影响。许多NSAID对上皮有局部刺激作用，这对小肠损伤可能起特别重要的作用。虽然胃腔中存在胃酸不是NSAID诱导的胃肠病的主要因素，但是在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡。此外NSAID可损伤修复过程、妨碍止血以及灭活参与黏膜防御和修复的几种生长因子，通过以上几种因素会引起黏膜的慢性损伤及出血。 3.胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体(histaminereceptors)，胆碱能受体(cholinergicreceptors)和胃泌素受体(gastrinreceptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关： (1)壁细胞数量增多：正常人平均胃黏膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出1倍。壁细胞数量的增加可能是由于遗传因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)长期作用的结果。 (2)壁细胞对刺激物质的敏感性增强：十二指肠溃疡患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应大于正常人，这可能是患者壁细胞上胃泌素受体的亲和力增加或患者体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质(如生长抑素)减少有关。 (3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。但部分

1.症状典型的消化性溃疡疼痛的特点： (1)长期性：上腹疼痛长期反复发作，整个病程平均6～7年，有的可长达一二十年，甚至更长。 (2)周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，为溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。 (3)节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。 (4)疼痛部位：十二指肠的疼痛多位于中上腹部，或在脐上放，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。 (5)疼痛性质：多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能忍受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 (6)影响因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。 以上表现在青年人中多见而老年消化性溃疡患者症状多不典型，分析国内外统计资料，40%～50%无症状或症状不典型。这可能与老年人胃酸分泌功能减退有关。 ①无症状型：部分消化性溃疡患者可无任何临床表现，而因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。 ②亚临床型：有时病人仅有胃部不适、食欲减退，进食与服药后也不易缓解。即使有疼痛也多失去正常的节律，由于老年人胃溃疡位置较高，引起疼痛可放射到胸部或胸骨后，易误诊为心绞痛。无规律性较含糊的上腹隐痛不适、腹部饱胀、食欲不振、体重减轻、贫血、便潜血阳性等症状在老年溃疡病多见。 随着病情的发展，可因并发症的出现而发生症状的改变。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突然眩晕者说明可能并发出血。老年消化性溃疡病并发症也随年龄而有所增加，出血是最常见的并发症，且出血量往往较多，出血量与临床表现不一致。部分患者特别是与非甾体类抗炎药(NSAID)相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。慢性出血而黑便不为患者注意时，容易延误诊断。穿孔是老年消化性溃疡第2位合并症，老年患者常常是仅有不明确的腹痛，因此严密的临床观察和腹部透视对可疑病例的确认十分重要。老年溃疡常常位于胃的近端，因此梗阻在老年消化性溃疡中不多见。如出现幽门梗阻应首先考虑胃癌的可能。 胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%～3%，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。在胃溃疡癌变的病例中，其实有一部分可能一开始就是溃疡性胃癌，而非溃疡癌变。但出现下列情况时，均应警惕胃溃疡癌变的可能性：①严格内科治疗4～6周，症状无好转者；②无并发症而仍疼痛且节律性消失，食欲减退、体重明显减轻者；③粪便隐血试验持续阳性并出现贫血者；④胃镜检查或X线检查不能排除恶变者应定期复查。 由于老年人的胃病症状常不典型，单纯靠临床症状有时很难区分慢性胃炎、溃疡病、胃癌，所以对老年人除应作定期体检外，有上腹部不适、嗳气、腹胀、呕吐等非特异性症状者，都应做胃肠X线钡餐检查及纤维胃镜检查，以免延误诊治。 2.体征发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，可伴随意性肌防御，缓解时无明显体征。 老年消化性溃疡的几种特殊类型： (1)非甾体类抗炎药(NSAID)所致溃疡：阿司匹林与其他非甾体类抗炎药(NSMD)对胃黏膜有损伤作用，这类药物所致的黏膜损伤穿过黏膜肌层称为NSAID溃疡。合并症常突然出现，10%～25%合并症为上消化道大出血，50%有出血性胃炎。老年人群因心、脑血管病变及关节病变比青年人使用更多的非甾体类消炎药，而他们的耐受性又比青年人差，因此老年人发生NSAID溃疡的危险性必然增加。国内1组资料表明，24例老年消化性溃疡中23.6%的病人有服用非甾体类抗炎药史。国外1项对服用NSAID病人所作前瞻性研究表明，他们中间约25%将在12周内发生溃疡。目前临床上广泛应用口服肠溶阿司匹林，但尚无充分证据说明能减少溃疡发生的危险性。 (2)巨大型胃和十二指肠溃疡：胃溃疡的直径＞3cm或十二指肠溃疡的直径＞2cm，称为巨大性溃疡。巨大性胃溃疡男性多于女性，男性发病率高峰年龄为60～70岁，女性为70～80岁，有10%的患者无腹痛。临床表现看多以出血为首发症状，而此前多无腹痛症状，老年人此种表现更明显。 巨大十二指肠溃疡经常发生在60～70岁的男性，主要症状是难以忍受的上腹痛，常发散至背部。溃疡多发生在球后壁，容易发生狭窄和梗阻。X线钡餐检查时，溃疡常被误诊是十二指肠球腔或憩室，胃镜检查有助诊断。 (3)幽门管溃疡：好发于50～60岁间，少见。临床特点是：餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。内科治疗效果差，常需手术治疗。 (4)食管溃疡：其发生是食管和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小不一。本病多发生于反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人。 食管溃疡多发生于30～70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，是由于继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。 (5)应激性溃疡：应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病、肺功能不全)等应激的情况下，在胃和十二指肠产生的急性溃疡。由于老年人中动脉硬化的广泛存在，其心、脑血管急性事件的发生率明显高于其他人群，而且老年人随机体免疫力的下降易导致重症感染，使临床上老年人并发应激性溃疡的机会也明显增加。其发病机制尚不明确，有两种原因：①应激时出现胃液分泌过多，从而导致黏膜的自身消化形成应激性溃疡。②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高，可使胃十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠黏膜毛细血管床的血液便分流至黏膜下层的动静脉短路而不再流经胃十二指肠黏膜。这样，在严重应激期间黏膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当黏膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成。导致胃十二指肠黏膜缺血性损伤的另一可能原因便是弥散性血管内凝血引起的胃黏膜血管内的急性血栓形成。弥散性血管内凝血常常是败血症和烧伤的并发症。 应激性溃疡的主要表现是大出血，多发生在疾病的第2～15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，胃溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。 应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，成多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后一般不留瘢痕。

老年人消化性溃疡易于发生并发症，70岁以上的消化性溃疡病人约半数出现并发症。部分病人以并发症为首发表现。使用NSAID是并发症易于发生的原因之一。老年人消化性溃疡并发症的死亡率高达30%，其预后取决于病人年龄的大小，特别是伴发疾病的存在与否。 1.出血?出血是老年消化性溃疡最常见的并发症。其特点是出血最大，易于反复出血，死亡率高。有研究表明，老年人消化性溃疡出血的死亡率是年轻患者的4～10倍，高达25%。一些学者认为，胃溃疡较十二指肠溃疡更易出血，但死亡率是否更高，则意见不一。 2.穿孔?穿孔占老年人消化性溃疡并发症的第2位。老年人消化性溃疡并发穿孔常无典型临床表现。据统计。约半数病人发病24h以上才就医。25%～33%的病人以突发衰竭为首发表现。30%～65%的病人穿孔前无消化性溃疡的症状。这些因素延误老年人消化性溃疡穿孔的诊断。需要指出的是，不能因为没有膈下游离气体而排除溃疡穿孔的诊断，因为25%～28%的病人无此征。 3.幽门梗阻?消化性溃疡引起的胃输出道的梗阻的发生率在西方国家明显下降，但在发展中国家仍不少见。输出道梗阻是由十二指肠溃疡造成的十二指肠变形所致，胃溃疡引起者较少见。所有消化性溃疡合并输出道梗阻病人均有长期溃疡病史，病人常有体重减轻、消瘦和代谢紊乱。

1.胃液分析胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常；十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过高，但也只见于1/4～1/3病例，以基础分泌(BAO)和夜间分泌(MAO)为明显。在下列情况下，有参考价值：①帮助区别胃溃疡是良性抑或恶性，如果最大酸排量MAO证明胃酸缺如，应高度怀疑溃疡为癌性。②排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol/h，BAO/MAO比值＞60%，提示有胃泌素瘤之可能，应作血清胃泌素测定。③胃手术前后对比测定结果，以估价迷走神经切断是否完全。 2.血清胃泌素测定对消化性溃疡诊断意义不大。但如怀疑有胃泌素瘤，应作此项测定。血清胃泌素值一般与胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低；胃泌素瘤时则两者同时升高。 3.便潜血试验活动性十二指肠溃疡或胃溃疡常有少量渗血，使粪便隐血试验阳性，但一般短暂，经治疗1～2周内转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。 4.幽门螺杆菌检查HP感染的诊断标准原则上要求可靠、简单，以便于实施和推广。HP感染的诊断方法很多，应根据不同的诊断目的和单位条件选择诊断方法。应选用经过考核，敏感性、特异性高的试剂和方法进行检测。根据各项检测方法的特点，设立如下科研和临床诊断标准。 (1)HP感染的科研诊断标准：HP培养阳性或下列4项中任2项阳性者，诊断为HP阳性：①HP形态学(涂片、组织学染色或免疫组化染色)；②尿素酶依赖性试验[快速尿素酶试验(RUT)、13C或14C-尿素呼气试验(UBT)]；③血清学试验(ELISA或免疫印迹试验等)；④特异的PCR检测。HP的流行病学调查可根据研究目的和条件，在上述试验中选择1项或2项。 (2)HP感染的临床诊断标准：下列2项中任1项阳性者，诊断为HP阳性：①HP形态学(涂片或组织学染色)；②尿素酶依赖性试验(RUT、19C或14C-UBT)。

1.胃溃疡诊断要点： (1)空胃时上腹不适，可因进食、制酸剂或呕吐而缓解，但饭后又早期复发；体重常减轻。 (2)上腹压痛及随意性肌防御。 (3)贫血，便有潜血。 (4)X线或胃镜检查可见溃疡。 (5)胃液分析有酸。 2.十二指肠溃疡诊断要点 (1)饭后45～60min上腹不适或夜间疼痛，可因进食、制酸剂或呕吐而缓解。上腹有压痛和肌防护。 (2)慢性周期性症状。 (3)所有病例皆有胃酸，有些且分泌亢进。 (4)X线或经口内镜检查十二指肠球部可见畸形或溃疡“龛影”(“火山口”)。 由于老年消化性溃疡的症状往往不典型的特点，确诊需要依靠内镜检查和X线和钡餐检查。内镜检查可确定溃疡的部位、形态、大小和数目，结合活检病理可鉴别良恶性溃疡。X线检查发现壁龛或龛影是诊断的惟一依据，其他征象作为参考。胃液分析有助于诊断。

1.消化性溃疡治疗的现代概念在HP未被发现之前，几乎所有的消化性溃疡都被认为是原因不明的复发性疾病。应用抑制胃酸分泌的药物或者维持治疗都可以使溃疡愈合，但酗酒，且停止治疗，则溃疡很快复发，但在根除HP之后，可以明显降低溃疡复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可。所以当今溃疡病的治疗中还必须包括针对HP感染的治疗，HP的出现已致使溃疡病的治疗战略发生了改变。许多研究显示HP根除1年后无一例复发；而溃疡自然病程中溃疡复发率＞70%。对于HP相关性十二指肠溃疡，如果能够真正根除HP，溃疡是不应该复发的。1996年美国国立卫生研究院(NIH)对溃疡病的治疗达成共识：对HP阳性的胃及十二指肠溃疡，无论是初发还是复发，一律应该接受HP的根除治疗。对于十二指肠溃疡治疗八周，胃溃疡治疗十二周仍未愈合的顽固性溃疡应仔细检查HP，对于合并HP感染的顽固性溃疡，根除HP可以加速溃疡的愈合和降低高复发率。抗HP联合治疗方法在临床上的应用实践表明，在治愈溃疡的同时比以往任何时候都更有效的减少了溃疡的复发及并发症的出现。 今后HP治疗的研究方向：①开展设计严密的双盲、随机、对照、大样本的多中心临床研究，探讨HP在我国人群中的致病特征，寻找理想的治疗方案。②作耐药菌株的流行病学调查，研究HP菌株的耐药机制，为HP的防治提供可靠的理论依据。③研制有效的HP疫苗，用于HP感染的预防和治疗。 2.一般治疗主要目的是通过调整患者的心理状态，合理规范饮食及改正不良生活习惯更好的配合药物治疗。 3.药物治疗 (1)降低胃酸药物的应用： ①H2受体拮抗药(H2RA)：H2受体拮抗药能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞胃酸分泌减少。常用的有3种，即西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、和法莫替丁(famotidine)。三者均经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，故有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率亦下降，故亦宜酌减用量。 可把1天量在夜间服用，剂量在西咪替丁为800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg。 H2受体拮抗药停药后胃酸分泌很快恢复原来水平。1年内消化性溃疡的复发率可高达55%～80%。证据显示继续服用维持量可防止复发。西咪替丁为400mg/d，或雷尼替丁150mg/d，可将1年内的复发率下降到15%～25%。 ②质子泵阻滞药(PPI)：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H＋与小管内K＋交换，质子泵即H＋、K＋-ATP酶。临床常用的PPI如奥美拉唑(omeprazole，OME)在通常剂量下(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌≥90%。抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗药为强。在十二指肠溃疡服药2周后溃疡愈合率可达70%，4周后达90%以上，6～8周后几乎全部愈合。OME治疗无并发症的消化性溃疡常用剂量为20mg/d，连用4～8周。也可用40mg/d连用2周，疗效与20mg/d的效果一样，而疗程可缩短一半。奥美拉唑另一优点是能抑制H．Pylori的生长，作用不明，H2受体拮抗药则无影响。PPI一般副反应少，一项关于OME长期应用的安全性的文献报道：1133例长期维持治疗的患者，剂量10～360mg/d，疗程最长达5.2年，其中948例在5年中无一例因发生副反应而停药。其他PPI如兰索拉唑(lansoprazole)、泮托拉唑(潘托拉唑)及雷贝拉唑(rabeprazole)等常规剂量治疗4～8周，治愈率均可达90%～100%。 (2)胃黏膜保护药的应用： ①枸橼酸铋钾(胶体碱式枸橼酸铋)：枸橼酸铋钾(CBS)在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡，使之不受胃酸侵袭，亦让黏膜的修复不受胃酸之干扰。枸橼酸铋钾(CBS)的另一特点是能杀灭H．Pylori。这些作用综合起来，使枸橼酸铋钾(CBS)成为治疗消化性溃疡的有效药物。具有溃疡愈合后复发率低和同时有胃炎消退的特点。 临床用量1次为120mg，4次/d，餐前服，8周为1疗程。该药所含铋的吸收量虽少，但有积蓄作用，应避免长期服用以防中毒。 &n

1.吸烟?吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制： (1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。 (2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。 (3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。 (4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。 2.饮食?酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。 3.精神因素?长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。 4.药物?长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。