睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome，SAS)是仅次于失眠的第二大睡眠障碍疾患，可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱，与高血压、心律失常、心脑血管疾病及呼吸衰竭等疾病的发生密切相关，少数患者可夜间猝死。此外，由于白天嗜睡，记忆力及反应能力受损，患者的工作能力下降，意外事故的发生率增加。正因如此，SAS已成为一门新兴的边缘学科——睡眠医学的重要组成部分，日益受到国内外医学界的广泛重视。近年来，随着无创性通气技术的广泛应用，SAS的治疗也取得了突破性进展。 在成人睡眠呼吸障碍性疾患中，主要有阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome，OSAS)、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(centralsleepapneasyndrome，CSAS)、睡眠低通气综合征(sleephypoventilationsyndrome)及重叠综合征(overlapsyndrome)。 睡眠呼吸暂停(sleepapnea，SA)指睡眠时间歇性发生的口鼻呼吸气流消失持续10s以上。SA可分为阻塞型、中枢型及混合型3种。阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapnea，OSA)指上气道完全阻塞，呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在；中枢型睡眠呼吸暂停(centralsleepapnea，CSA)时，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失；混合型睡眠呼吸暂停(mixedsleepapnea，MSA)兼有二者的特点，一般先出现CSA，接着为OSA。三者常出现在同一病人的睡眠过程中，但以其中的一种为主。SAS指由于睡眠时频发呼吸暂停导致低氧血症和睡眠紊乱，从而引起的一系列病理生理改变及日间不适症状。以OSAS最为常见，占90%以上，其次为CSAS，混合型睡眠呼吸暂停综合征(mixedsleepapneasyndrome，MSAS)在成人中少见。 上气道部分塌陷时，呼吸气流虽未彻底消失，但通气量已不能满足机体需要，称为睡眠通气不足(sleephypopnea)，其定义为呼吸气流下降至基础值的20%～50%，且伴血氧饱和度(SaO2)下降4%以上或觉醒。其临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同。上气道阻力综合征(upperairwayresistancesyndrome，UARS)是由于入睡后上气道阻力异常增加所致的睡眠障碍性疾患。患者以白天嗜睡为主要症状，系因夜间频繁觉醒，睡眠质量下降所致。呼吸气流并无减低，血氧正常。

1.阻塞型睡眠呼吸暂停综合征主要病因是睡眠时上呼吸道狭窄。Sullivan等人认为，引起上呼吸道狭窄的机制有以下几种：①由于上呼吸道解剖性狭窄，睡眠时肌肉松弛，在吸气时胸腔负压增大，舌根后附与咽壁紧贴，使上呼吸道闭塞；②与吸气时胸膜腔内压无关，上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低所致的气道闭塞；③虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞；④由异常反射引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等。肥胖者上气道常狭窄。此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常、咽壁肥厚、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。 2.中枢型睡眠呼吸暂停综合征本征主要由呼吸调节紊乱的异常所致，下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧脊髓病变、家族性自主神经异常、与胰岛素相关的糖尿病、脑炎。其他如肌肉的疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。

SAS患者的临床症状复杂多样，轻重不一，不少患者白天并无不适。临床症状除包括与SA本身直接有关者外，SA引起的多系统损害也可引起相应的临床症状(表4)。 其中最主要的临床症状是睡眠打鼾、频繁发生的呼吸停止现象及白天嗜睡。打鼾是SAS最典型的症状之一，患者的鼾声响亮而不规律，时断时续，声音忽高忽低，称作“复苏性”鼾声(resuscitativesnoring)。频发的睡眠呼吸停止现象常由患者的配偶发现，此现象对中重度患者的诊断准确率达90%以上。白天不分时间、地点，不可抑制地入睡是中、重度SAS的表现，也是患者就诊的主要原因之一。 睡眠呼吸暂停对心血管系统具有广泛的影响，SAS是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的高血压危险因子，是继发性高血压的一个重要原因。心律失常在SAS患者中非常常见，也是此类患者易猝死的主要原因。最多见的是窦性心律失常(包括窦性心动过缓、过速、窦房阻滞及窦性停搏)，其次为房、室性期前收缩，一度～二度房室传导阻滞及室性心动过速。SAS患者缺血性心脏病的患病率增高，而且随着SAS病情加重，常使已知或潜在的缺血性心脏病者心肌缺血加重，出现心绞痛、心肌梗死、恶性心律失常或心功能恶化等现象。10%～20%的SAS患者出现肺动脉高压，合并慢性阻塞性肺疾病时，表现更为明显，甚至出现右心功能衰竭。SA还是脑血管病的一个独立危险因素。 长期睡眠呼吸暂停者，白天活动时气短可能是肺泡通气不足的表现。性欲减退和阳萎在男性重症SAS患者中并不少见；SA可引起睡眠紊乱、生长激素分泌减少，这种改变在儿童患者中表现尤为明显，可严重影响儿童的生长发育。重症SAS患者的近记忆力下降，注意力、集中能力、理解能力减退，性格及行为异常也不少见。这些都严重影响患者的工作、学习及生活。除影响自身健康外，还会因交通事故、工伤等对家庭及社会造成一定危害。 新生儿特别是早产儿SA的发生率很高，病理性的SA可能与婴儿猝死综合征(suddeninfantdeathsyndrome，SIDS)有关。儿童SAS患者的就诊原因多为上课犯困、学习成绩差、激动、易怒、白天行为异常等。打鼾、夜间睡眠动作异常及遗尿者也较多见。生长发育迟缓在重症儿童患者中表现十分突出。老年SAS患者以失眠为主诉者增多，由于多合并其他疾病，SAS症状常不典型。 CSA也会引起反复缺氧及睡眠紊乱，病理生理改变与OSAS相同。但CSAS肥胖者少，打鼾、日间嗜睡及性功能障碍轻，失眠易醒，可有抑郁症状。

并发症如高血压、右心扩张征、心动过缓、心律失常、红细胞增多症、性功能减退等。

疑白天通气不足或出现呼吸困难者可行血常规，血气分析等检查。

1.诊断标准全夜7h的睡眠中发生SA达30次以上或每小时超过5次且伴有相应临床症状者，即可诊断为SAS。经无创通气治疗后，相应的临床症状随SA减少而改善有助于确立诊断。 2.诊断方法除常规的体检外，对SAS患者应注意以下几个方面。肥胖是SA的易患因素之一，其危险度是性别的4倍、年龄的2倍。颈围是反映睡眠时上气道口径及功能特异性较强的指标。上气道解剖狭窄同时伴睡眠不好及白天嗜睡，常提示存在SA，而且有手术治疗的可能。合并存在心肺疾病均会引起低氧血症而致呼吸调节不稳定，诱发SA。口唇发绀、下肢水肿可见于并发白天肺泡通气不足者。测定睡前及醒后血压，有助于了解高血压与SAS的关系。如体检有甲状腺功能减退的征象，需进一步检查。

1.病因治疗甲状腺功能减退是SA肯定的病因之一，甲状腺素替代治疗后SA常可减轻或消失。半数心力衰竭患者可出现SA，以CSA为主，经药物治疗心功能改善后，CSA可以好转。 2.氧疗对于绝大多数SAS患者。氧疗并无必要；有氧疗指征者，也应与气道持续正压通气结合进行，以免单纯吸氧延长SA持续时间而引起CO2潴留、加重睡眠紊乱。 3.一般治疗指导患者养成良好的睡眠习惯，获得足够的睡眠时间及最好的睡眠质量。减肥、戒烟、戒酒、慎用镇静安眠药物、侧卧位睡眠及应用鼻黏膜收缩剂滴鼻保持鼻道通畅，对轻症患者及单纯打鼾者可能有效。 4.药物治疗甲羟孕酮(安宫黄体酮)、乙酰唑胺具有呼吸兴奋作用。均曾被试用治疗CSAS，但由于疗效差、副作用大，现已少用。 5.持续气道正压通气治疗应用持续气道正压通气(continuouspositiveairwaypressure，CPAP)治疗OSA的主要原理是通过增加咽腔内的正压来对抗吸气负压、防止气道塌陷。最早于1981年应用，对OSAS及CSAS均有效，目前已成为治疗SAS的首选方法。更符合生理特点的双水平气道正压通气机(BiPAP)及智能型CPAP呼吸机已应用于临床。主要问题是加强随诊，提高患者对长期使用的依从性。 6.口器治疗主要有下颌移动装置及固舌装置，是针对喉咽部狭窄的治疗手段。前者通过前移下颌骨使舌体前移而扩大上气道，后者直接牵拉舌体而防止舌根后坠。对轻、中度SAS患者或不耐受CPAP治疗者可试用。 7.手术治疗手术治疗主要基于两个目的：①绕开睡眠时易发生阻塞的咽气道，建立第二呼吸通道。②针对不同的阻塞部位，去除解剖狭窄、扩大气道。由于其有创性及疗效有限，除一些具有手术适应证者、年轻轻症患者或CPAP治疗失败者外，手术治疗对大多数OSAS患者不作为首选；对CSAS患者无效。主要术式有气管切开造口术，悬雍垂咽软腭成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)，扁桃体、腺样体切除术，鼻中隔偏曲矫正、鼻息肉摘除、鼻甲切除等鼻部手术及针对喉咽部解剖狭窄的手术如颌骨前徙术、舌骨悬吊术、舌成形术。 总之，治疗OSA的手术复杂多样，必须仔细进行术前检查，严格选择手术适应证，必要时联合应用多种术式分期进行。

改变睡眠，饮食习惯：采取侧卧位入眠，晚餐不宜过饱，戒烟、酒，减肥，避免服用镇静剂。