老年人代谢性碱中毒
代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致,其主要特征是血浆HCO3-浓度增高,PaCO2代偿性上升。可单独存在,亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。
1.胃内容物丢失,如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。
2.利尿药的应用,以噻嗪类和襻利尿药为主。
3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾,如输注库存血液。
4.内分泌紊乱,如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征等。
代碱的症状有手指麻木、刺痛,腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者,可出现手足抽搐;伴低钾者,可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者,可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者,可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代碱可并发手足麻木、谵妄、昏迷、心律失常、低钾血症等。
血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高,致使SB、AB、BB增高,BE正值加大,失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。
代谢性碱中毒时肾泌H+减少HCO3-排出增多,尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H+增加,尿液呈酸性。
代谢性碱中毒患者检测尿液中Cl-的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析(表1)。
呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时,肾脏会最大限度地保留Cl-,尿液中Cl-的浓度一般低于15mmol/L;而盐皮质类固醇过多或HCO3-在体内过多的患者,一般多伴有血容量扩张,尿液中Cl-的浓度超过20mmol/L,代谢性碱中毒时尿液中Cl-浓度比Na+浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3-和Na+的重吸收必然增强,其重吸收能力可以从正常的26~28mmol/L提高到36mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3-的浓度可以超过36mmol/L,此时尽管存在血容量不足,仍然表现有尿Na+浓度升高,而尿Cl-浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾,由于远端肾单位Cl-重吸收减少,此时尽管有血容量不足,但尿Cl-浓度可能是增高的。因此,通过尿Cl-浓度判定血容量的改变也不是绝对的。
诊断主要根据血气分析和血尿电解质结果作出。根据病史、血浆pH值和PCO2,与呼吸性酸中毒不难鉴别。代碱时,HCO3-每上升10mmol,PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若测得的PCO2超出此范围,即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。
一旦确诊为代碱,即应根据尿氯(Cl-)浓度来确定是氯敏感性代碱还是氯抵抗性代碱。氯敏感性代碱尿氯浓度常明显下降,一般在25mmol/L以下(因利尿剂所致者除外);而氯抵抗性代碱氯浓度多在40mmol/L以上。若为氯抵抗性代碱,尚需测定血浆肾素活力和醛固酮水平以明确病因。肾素活力和醛固酮水平均高者,提示肾动脉狭窄、肾素瘤或恶性高血压;均低者则提示Cushing病、服用盐皮质激素者;肾素活力明显降低而醛固酮水平明显升高者,应考虑原发性醛固酮增多症。
1.氯敏感性代碱的治疗以补Cl-为主,再根据细胞外液容量,心、肝、肾功能和是否失钾,以选择药物的种类。通常直接采用生理盐水滴注,若合并失钾,应同时补充氯化钾;若心功能差、不能耐受生理盐水滴注,而碱中毒较严重者,可输注0.1%~0.2%的稀盐酸(必须选用大静脉)或2%的氯化铵,若有肝病不耐受氯化铵注射者,可选精谷氨酸钠(钾);若严重肾功能不全者,可行透析疗法。
2.氯抵抗性代碱的治疗以补钾和治疗原发病为主。
应用精氨酸时,可引起严重的高血钾,因有机阳离子精氨酸进入细胞内,使K+由细胞内外移所致。同时应注意发生高氯血症。