心脏传导系统是由窦房结、房室结、房室速(His束)、左右束支及其分支组成。它担负着心脏起搏和传导冲动的功能，保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞。如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞；在心房与心室之间，称房室传导阻滞；位于心房内称房内阻滞；位于心室内，称室内传导阻滞。 按照传导阻滞的严重程度，通常分为三度：一度传导阻滞时传导时间延长，所有冲动仍能传导。二度传导阻滞分为两型：莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型表现为间歇出现的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变。三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。

年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高。性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。

1.症状房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外，取决于阻滞的程度及部位。 (1)无症状：见于一度房室传导阻滞，此型预后良好。二度Ⅰ型房室传导阻滞，或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。 (2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)，特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓、头晕、乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状。三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢。在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力，活动时头晕，但不至发生晕厥；发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著，病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。 (3)不典型症状。某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力，疲劳或低血压状态等。需要进一步检查方可确诊。 2.体征 (1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。 (2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱。这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满，房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上。因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致。 (3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动。第一心音可随PR变化发生强弱改变。二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。 (4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则，并伴有第一心音强弱不等，特别是可出现突然增强的第一心音，即“大炮音”。第二心音可呈正常或反常分裂，如心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大“A”波。 3.心电图与临床意义 (1)窦房传导阻滞：由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出，使激动到达心房的时间延长或不能到达，造成心房、心室停搏，称为窦房传导阻滞。有一、二、三度之分。 ①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断。 ②二度房室传导阻滞： A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短，直至出现一次长P-P间期。该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍。 B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数。 ③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房，心电图上无窦性P波。 临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病。在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重。Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律，可出现心跳骤停。 (2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高。 ①不完全性房内阻滞： A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显，常表现为P波挫折而高耸。 B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波，与呼吸无关，无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致。 ②完全性房内阻滞： A.P波消失，QRS波群宽大畸形，T波对称而高耸。 B.室率缓慢，在60次/min左右。 C.见于高钾血症。 (3)房室传导阻滞：房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象。 ①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P＇-R间期＞0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。 电生理检查特征： ②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者，传导延迟多发生在房室结，电生理检查时只有A-H时间延长，甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞，同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞。 ③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞： A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)： 心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减，导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常，第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。 B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数。 电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者，如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长，直到出现长间隙，偶尔也出现希氏束的阻滞，可见H波分裂，逐渐延长并出现脱落，此时A波的第一部分，而不出现H波的第二部分，体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后，希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后，希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反。若房室传导阻滞合并束支传导阻滞，则阻滞可能发生于房室结内，75%的病例阻滞发生于房室结，25%发生于房室结下(图2)。 ④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞) 心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐，房率(P波)＞室率(QRS波)，室率通常在60次/min以下。P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min，性能稳定。节奏点在心室内，QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。

老年人心脏传导阻滞严重时均可出现晕厥、心源性综合征，甚至猝死。

完全性房内阻滞见于高钾血症。

根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。

1.病态窦房结综合征的治疗见老年人心律失常中的有关内容。 2.房室传导阻滞的治疗房室传导阻滞的治疗方法，原则上取决于房室阻滞发生的原因(病因是否能消除)，病程(急性还是慢性)，阻滞的程度(完全性还是不完全性)及伴随症状。 (1)病因治疗：若有明确的病因，应积极治疗原因。如洋地黄过量，急性心肌梗死，病毒性心肌炎，感染及中毒者。急性房室阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心脏外因素，如药物影响，电解质紊乱等。多数情况下传导系统的损伤是可恢复的。因此对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞，可不必处理，仅处理原发病即可。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，应根据阻滞的部位及心室率多少而采取不同的措施。 (2)对症治疗： ①异丙肾上腺素：房室传导阻滞，心室率低于40次/min，应给予异丙肾上腺素静滴。0.5～2mg加入10%葡萄糖500ml中，持续静点，使心室率维持在40～60次/min。 ②激素：急性心肌梗死、风湿性或其他原因的心肌炎，心脏直视手术后的高度或完全性房室传导阻滞，应用肾上腺皮质激素，效果良好。一般用泼尼松(强的松)或地塞米松。皮质激素有助于消除传导组织的炎症或应用和缺血或损伤引起的炎性反应外，对传导功能有直接促进作用。 ③阿托品：口服0.3mg，3次/d，或0.5～2.0mg加入500ml溶液中静点，可提高房室传导阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人。或应用山莨菪碱(654-2)。 ④氨茶碱：能提高高位起搏点心率及改善心脏传导，剂量100mg，口服，3～4次/d。 ⑤碱性药物：(碳酸氢钠或乳酸钠)，有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，尤其适用于高血钾或酸中毒。 ⑥促进心肌细胞代谢的药物，如强极化液，二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)。 (3)人工心脏起搏器： ①临时起搏： A.心室率慢，有血流动力学变化的二、三度房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞。 B.急性心肌梗死，急性心肌炎。 C.心脏手术或施行麻醉，冠脉造影等。 ②慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞、持续高度或三度房室传导阻滞、伴有头晕、乏力等心脑供血不足症状，活动量受限或有阿-斯综合征发作者，均可安装永久性起搏器。 3.选优方案二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)(5～10g2次/d静滴)＋山莨菪碱(654-2)(10～30mg)＋强极化液＋起搏器(必要时)。

老年人发生心脏传导阻滞应明确病因，积极治疗。对临床出现晕厥，心动过缓或心脏停搏相关的严重症状，必须立即安置心脏起搏器。