老年休克
休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。
1.低血容量性休克因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。
2.创伤性休克由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。
3.感染性休克由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。
4.心源性休克由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。
5.过敏性休克由过敏原抗体反应引起。
老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。
1.精神状态病人的精神状态常反映脑组织灌流状况，休克早期病人表现为烦躁不安，不愿回答问题或多语，以后转为表情淡漠，反应迟钝，表示休克已进入失代偿期，严重时神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有脑动脉硬化，脑组织对缺血缺氧的耐受性差，早期即可出现意识障碍，有时成为老年休克的首发症状。
2.皮肤变化皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况，皮肤与肛门温差达1～3℃示休克严重。皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(＞2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。
3.脉搏细速常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现。脉率增快达100/min或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。
4.血压下降是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内。周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤2.67kPa(20mmHg)时，应考虑休克已经发生。
收缩压降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的诊断条件之一。老年人或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在。此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30%，结合其他表现(如脉搏细速、皮肤湿冷等)仍应判断休克的存在。
5.尿量的变化尿量是反映肾血流量的指标，早期轻症休克，尿量可以正常，血压低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，肾血流量减少，血管阻力增加，尿量开始减低，血压至6.6/0kPa(50/0mmHg)时，肾血流量几乎停止，尿量极少，甚至无尿。后期休克由于发生急性肾功能不全时亦可致无尿。老年休克病人尿量增多有时并不意味肾功良好，相反它可能是浓缩功能减退的表现。
6.呼吸变化休克早期病人常有通气过度。这可能是机体对缺血缺氧代偿的表现。在感染性休克时，细菌内毒素直接影响呼吸中枢是另一方面的原因。这时血气分析结果常呈现呼吸性碱中毒。随着休克的发展，体内发生代谢性酸中毒，呼吸表现深而快。老年人因常有肺气肿肺功能不全，可使呼吸变浅，呼吸抑制，这时可能有呼吸性酸中毒。
严重休克并发症常见有DIC式重要器官功能衰竭以及酸碱水电介质紊乱。
以下检查对诊断及治疗均有重要意义。
1.血液学检查血常规、血细胞比容，有出血倾向或休克已历时12h以上者应作血小板计数，凝血酶原时间和纤维蛋白原浓度测定。
2.细菌学检查感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染应根据病情需要进行细菌学检查。
3.生化检查
(1)乳酸盐浓度测定：既反映微循环障碍组织细胞缺氧的程度，也提示酸血症的轻重情况。正常值为0.5～1.5mmol/L，但应注意有些感染性休克微循环微血栓形成有局灶性组织坏死时，血内乳酸浓度反偏低，易给人以假象。
(2)电解质如血K＋、Na＋、Cl－、Mg2＋等可出现紊乱。
(3)血转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。
(4)血气分析：休克本身和并发或合并心肺功能不全者常有低氧血症和呼吸性和代谢性双重或三重酸碱失衡，血气分析对准确诊断、指导治疗和预后判断均大有帮助。
4.心电图及心电监测。
5.胸部X线检查。
根据病史，临床症状和体征，加之血压改变，诊断不难。
1.心源性休克详见老年人心源性休克。
2.低血容量性休克低血容量性休克由各种原因(如创伤、失血、脱水等)直接造成血容量丢失，循环血量骤减，导致心输出量降低，组织细胞灌流不足，治疗前迅速判断失血脱水的原因并及时消除，同时早期快速补充血容量是治疗的关键。
(1)一般处理：
①迅速了解伤情或病情，分析判断造成低血容量的原因。
②检查并记录生命体征及观察评估心、肺、肾等主要脏器功能。
③建立静脉通道，抽血作血型鉴定及交叉配血。
④保障供氧。
(2)迅速设法止血：有出血时应立即设法止血。有体表伤口出血应施行压迫止血，如怀疑为内出血，则应在输液输血抗休克的同时进行手术治疗。如系消化道大出血应急诊胃食管镜止血治疗。
(3)补充血容量：
①补液种类：关于晶体液或胶体液补充血容量在治疗休克中的优缺点有许多争论，目前大多认为先用晶体，后用胶体，两者兼补为宜。
A.晶体液：一般认为晶体液补容不仅能补充血管内容量而且也能补充缺失的组织间液，从而能稳定循环。晶体液中以平衡盐液最为合适，因其成分与细胞外液相近，它能有效地扩张细胞外液增加有效血容量，改善微循环，预防和纠正酸中毒，是目前休克复苏中使用最广的一种。葡萄糖液在低血容量性休克时应列为禁忌，因为它不仅扩容效果差，而且大部分进入细胞内后导致细胞水肿的加重。生理盐水因含钠和氯比正常细胞间液高，在休克致肾功能障碍时易发生严重的高氯血症，加之生理盐水本身呈酸性pH达5.0，大量输入将加重酸中毒。近年报道高渗盐水对早期休克扩容取得疗效，但其确切效果及潜在危险尚有待进一步研究证实。
B.胶体液补容效果迅速并可避免间质液过度扩张，但它可使原已减少的组织间液进一步缩减。当休克病人存在肺毛细血管通透性增加时，输入胶体液由于人血白蛋白漏至间质液内清除比晶体液困难得多，这时容易诱发或加重通透性肺水肿，因此胶体液补容更适应于大量失血、失血浆或并有压力性肺水肿或心功能不全的病人。
胶体液主要包括全血、血浆、人血白蛋白和血浆代用品等，失血量＞1500ml，血细胞比容＜0.30则应考虑输血；血浆主要用于有血浆丧失而非失血的情况(如大面积烧伤)。右旋糖酐可扩充血容量，降低血黏度，疏通微循环，故常用作抗休克首选的胶体液。右旋糖酐偶有过敏反应，用量过多可导致出血。人血白蛋白液因休克时易致通透性增加的肺水肿，故一般不主张常规应用。
②补液量：大量失血、失液的病人，不仅血管内容量不足，同时亦有功能性细胞外液的缺失，随着休克时间的延长，其短缺的情况加重。晶体液补容时2/3进入间质，使间质液充盈，其静水压充盈到一定程度时，血管内容量才可能得到满意的维持，故有人提出补液量应为出血量的1.5～2.5倍。
临床上，对老年休克的病人，常持保守和姑息态度，惟恐补液造成肺水肿的发生。但很多研究和临床实践证明，休克后发生肺水肿常是因为补液不及时或不足，低血容量情况持续过久，继发于脑缺氧所致。休克时，下视丘缺氧可使肺静脉痉挛，肺毛细管淤血，引起肺高压或介质和体液因素的影响使肺毛细血管的通透性增加，招致肺间质和肺泡内水肿、出血、肺不张及透明膜形成，反过来加重肺功能衰竭和脑缺氧，休克时不及时补液扩容，改善微循环，补足有效血容量，改善脑缺氧，本身就是产生肺水肿的因素。
对明显失血失液或低血压者，老年人原无心衰及肾功能不全情况者一般均在最初时间内首先输入平衡盐液1500～2000ml或右旋糖酐及羟乙基淀粉(706代血浆)500～1000ml以迅速改善组织的血液灌流，维持血循环动力学的稳定，以后根据临床反应及CVP、PWP参数决定继续输液的种类、数量及速度。输液后血压稳定、心率转慢、脉搏有力、神志清楚而安静、周围血管充盈、肢体转暖、尿量增加＞30ml/h，是循环稳定、补液量足够的标志，应注意密切观察。大量输液的同时有可能出现水负荷或组织水肿，这时可同时给以呋塞米(速尿)利尿，可减轻组织水肿并不降低输液效果，对预防肺水肿有一定效果。
③输入晶体液与胶体液的比例：一般主张2∶1～4∶1，但主要还是决定于低血容量性休克发生的原因及病人脏器功能变化。
(4)心脏支持：在血容量已超量补充，但周围循环不改善，心输出量未得到恢复，血压不能回升时，特别是老年人原有心脏病者，此时应加用小剂量正性肌力药以改善心功能，可用毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg稀释后静脉缓慢注射；或以多巴胺2～5μg/(kg·min)静脉滴入，在低血容量休克时，血管收缩药以不用为佳。
(5)改善呼吸功能：当病人原本肺部正常，吸入高浓度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潜在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，应尽早气管内插管行机械通气。
(6)保护肾脏：在血容量补足，动脉压上升，但病人尿量仍少或无尿，应静脉给予一次冲击量的利尿剂[
老年休克患者原本多脏器功能低下，免疫功能下降，加之原来患有多种慢性疾病，长期使用各种药物，因此治疗难度较大。在临床中经常遇到多种棘手的矛盾。如出血性休克时止血药与可能诱发脑血管闭塞性病变的矛盾；纠正低血容量与心功能衰竭的矛盾；应用抗生素控制感染与菌群失调的矛盾；广谱抗生素、脱水药物与肝肾功能不良之间的矛盾；激素的使用与胃肠道应激溃疡、出血和感染扩散的矛盾，等等。这些问题，在具体的治疗中应根据患者的具体情况，全面分析对比，妥善处理，防止顾此失彼，对休克的前驱症状应及早发现、早处理。此外，迅速补充血容量，纠正电解质及酸碱失衡，尽早迅速、足量、短期的应用糖皮质激素及积极处理重要的并存疾病，对抢救休克、改善预后亦十分重要。
