慢性肾功能衰竭可以引起肾性骨营养不良。一种类型是，由于继发性甲旁亢(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)引起的纤维性骨炎(osteitisfibrosa)。这是一种高转运型骨(highturn-overbonedisease)。另外一种是代转运型骨病(lowturn-overbonedisease)，表现为骨软化(osteomalacia)，大部分由于铝沉积于骨中所致，称为铝相关性骨病(aluminium-relatedbonedisease)。还有一种骨病兼有上述两种变化，称为混合型骨营养不良(mixedosteodystropthy)。 铝常存在于食物、化妆品和药物制剂中。每天由食物摄取的铝约为2.5mg，通过胃肠道少量吸收，全部经由肾脏排泄。在没有接触大量铝而肾功能又正常的人，血铝浓度极低，约为1～3μg/ml。血清铝的80%～90%与蛋白质、主要与转铁蛋白结合。未结合部分的铝经由肾小球滤过，由近端肾小管重吸收，被溶酶体摄取，然后以磷酸铝的形式沉积，可能通过胞吐作用缓慢地排泌到肾小管腔内。

常规透析治疗的终末期肾病患者易产生铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血透患者铝中毒的原因很多，主要包括： 1.透析液中含铝量过多当透析液中铝含量接近50μg/L时，铝相关性骨病的发病率很高。因此有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L。使用反渗水作透析液后，铝中毒的这种来源已大大减少。 2.胃肠道外补液的液体中含铝量过多如白蛋白。 3.口服含铝制剂如氢氧化铝，正常人口服氢氧化铝后只有少量铝被吸收，但是肾脏是排泄铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝，在体内蓄积而致铝中毒。过去口服抗胃肠溃疡病的药物硫糖铝也是原因之一。桔汁中含有铝和枸橼酸钠也能促进铝的吸收。枸橼酸钙也能促进铝的吸收。胃液中pH值下降能增加铝的溶解度，提示胃液pH值能改变铝的吸收。因此，认为H2受体抑制药雷尼替丁能减少慢性肾衰患者的铝中毒。在我国，有人习惯用铝制品(饭锅，水壶，炒菜锅)做饭烧水，经常食用含铝佐料的食物(如油饼、油条等)也可能是铝的摄取过多的原因。 4.铁缺乏由于铝和铁在肠道吸收，血清转运和细胞摄取方面具有共同通道，铁的储存量能影响铝的动力学。因此缺铁可能增加铝中毒的危险性。足够的铁储存似能对铝中毒具有保护作用。 5.个体因素某些人具有骨重塑低下和(或)甲状旁腺素低下，包括甲状旁腺切除患者，肾移植排异使用皮质激素治疗，糖尿病，二羟胆骨化醇治疗后甲状旁腺激素过多下降和双侧肾切除，会对铝的毒性作用敏感性增强。 终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的储蓄，使全身铝的含量可高出正常的20倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。肝脾中的铝含量虽高，但不引起中毒。

铝相关性骨病的临床表现为广泛的骨和关节疼痛，可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌无力、复发性骨折常见于肋骨、股骨颈、脊椎和股骨干，还可表现为骨骼变形。这些症状反映滑膜腔内铝的含量。服用含铝的磷结合剂的患者其含量较服用不含铝的磷结合剂者高2～10倍。 骨中铝含量增多也可影响到红细胞的生成。临床表现为可逆性小细胞低血色素性贫血，补铁不能改善，原因之一是铝的过多，能干扰铁的吸收。用红细胞生成素治疗反应亦不佳，用去铁胺纠正铝中毒后可以恢复红细胞生成素对贫血的疗效。 尽管铝相关性骨病可见于服用含铝制剂的慢性肾衰患者，但糖尿病患者发病的危险性更大，这可能与其骨形成率低于正常有关。1型糖尿病在出现临床糖尿病肾病以前骨形成率即下降，其原因不清，但这些患者的血浆甲状旁腺素水平往往低下。 脑组织中铝的含量相对较低，但可引起铝相关性脑病。早期曾称为透析性脑病或透析性痴呆，现已公认铝是神经毒素的发病因素，是长期透析患者一种神经系统综合征。早期表现为间歇性语言障碍(口吃)，运用障碍，晚期则表现为持续性语言障碍，扑翼性震颤，肌阵挛，癫痫发作，性格改变，思维紊乱，定向障碍，进行性痴呆和失语。脑电图改变为显性节律轻度徐缓。

可引起铝相关性脑病，或透析性痴呆。晚期则可出现持续性语言障碍，扑翼性震颤，肌阵挛，癫痫发作，性格改变，思维紊乱，定向障碍，进行性痴呆和失语。复发性骨折，骨骼变形等。

骨活检是诊断铝中毒的金指标，但手续较繁且不易为患者接受，因此不能作为诊断的常规手段。用原子吸收光谱可以准确测量血浆铝含量，但是血浆铝含量只能反映最近铝的负荷，不能反映是否有铝中毒，因为血浆铝浓度并不与组织中铝的储存密切相关。但是，大多数铝相关性骨病患者的血浆铝水平显著升高(亦即＞75～100μg/L，正常值＜10μg/L)。如果患者长期接触铝，而血浆铝水平又显著升高(例如超过150～200μg/L以上)则很可能发生铝相关性骨病或脑病。 现已公认，去铁胺(deferoxamine，DFO)试验是诊断铝中毒相关性疾病的可靠指标。去铁胺是一种螯合剂，它可与三价离子如Fe3和Al3结合形成复合物，给患者一定剂量的去铁胺后，它与组织内多余的铝结合而进入血循环中。血清铝的增加可作为整体铝负荷的一项指标。常用的方法是用去铁胺40mg/kg体重于透析后30min内给患者静脉滴注，测定此次透析前(未给去铁胺前)和下次透析前(给药44h后)的血清铝含量，二者之差超过150μg/L(有人推荐＞200μg/L)者为阳性。Yacoob等考虑到尽管用较大剂量去铁胺(40mg/kg)做试验，它的敏感性和特异性仍然是有限的，而且较大剂量的去铁胺还可能引起视觉障碍和血流动力学方面的副作用，因此他们推荐一种小剂量去铁胺试验方法。不论患者体重多少，均给予一定剂量的去铁胺(500mg稀释于100ml的生理盐水中)，在透析开始后2h内静脉滴注。在静滴去铁胺之前和48h之后，各取血测血清铝含量。如果第二次血铝浓度＞150μg/L，或为第一次血铝浓度的3倍则视为阳性。与骨活检结果对照，假阳性率为11%。

根据临床表现，去铁胺试验，骨活检特征性即可诊断。骨活检是诊断铝中毒的金指标，但手续较繁且不易为患者接受，因此不能作为诊断的常规手段。原子吸收光谱可以准确测量血浆铝含量，但是血浆铝含量只能反映最近铝的负荷，不能反映是否有铝中毒。大多数铝相关性骨病患者的血浆铝水平显著升高(亦即＞75～100μg/L，正常值＜10μg/L)。如果患者长期接触铝，而血浆铝水平又显著升高(例如超过150～200μg/L以上)则很可能发生铝相关性骨病或脑病。也可以初步诊断。

1.减少铝的摄取一旦诊断成立，须停用含铝制剂，如含铝的磷结合剂、人血白蛋白(白蛋白)和高营养补充液。检查铝污染的来源如透析液中铝的含量，如含量过高则需减少(AmericanNationalStandardforHDSystem规定透析液中最高含铝量为10μg/L)。提倡使用反渗水制作透析液。 2.去铁胺的治疗去铁胺是公认的治疗铝相关性疾病的有效方法。通常血铝的80%～90%与蛋白质结合，只有10%～20%是可以滤过的，因此血透只能清除少量的游离铝。去铁胺(去铁敏)能动员组织内储存的铝，以铝铵和铁铵复合物形式返回到血液中，这种复合物能被血透、腹透、含碳的血液灌流联合透析膜或血液滤过所清除。静滴去铁胺44h后，血浆铝的80%以上以可滤过的铝铵复合物(分子量583)形式存在，因此可通过透析清除。 (1)方法：关于去铁胺的剂量和给药途径有不同的报告。方法之一是在血透最后30min内静滴去铁胺30～40mg/(kg·周)。另一种方法是在血透前16h肌内注射去铁胺1g，每周1次。腹透患者的给药还没有统一的观点。有作者主张在夜间交换腹透液时腹透内给予去铁胺2g，每周3次。最适合的总疗程多长目前尚无定论，可能需要一年或更长时间。有作者主张每月进行1次去铁胺试验，如果在注射去铁胺后血铝含量增加＜50μg/L，则可停止去铁胺治疗。 各种不同透析膜清除铝铵复合物的程度大不相同。铜仿膜清除效果差，高流量聚砜膜的清除效果较铜仿膜高4倍。用聚砜膜透析大约可清除65%的复合物。Alukart(NMC，USA)是一种一次性含碳粒的血液灌流装置，与血透器串联，经过4h的血液灌流/血液透析后，大约有84±27的铝铵和84±19的铁铵可以被清除掉。 (2)疗效：铝相关性骨病用去铁胺治疗后，可以迅速取得临床疗效。骨活检显示可染性表面铝含量减少，骨形成率增加，板层幼骨容量减少，化学分析显示骨铝含量减少。铝相关性脑病不论是早期或晚期，去铁胺治疗能戏剧性改善症状和预后。但也有人报道，去铁胺治疗可能一过性地加重神经系统症状，甚至引起死亡，这可能是因为脑病过于晚期，或者由于去铁胺剂量过大，使血清铝增加过于迅猛所致。去铁胺治疗可以改善小细胞或正常细胞性铝相关性贫血，提高红细胞生成素(重组人红细胞生成素)的疗效。这可能是由于红细胞在骨髓发育过程中铝的掺和减少，而不是去铁胺将血红细胞中的铝动员出来的结果。 (3)副作用： ①一般症状：表现为头痛，乏力，腹痛，腹泻和发热。 ②低血压：较常见。为防止低血压的出现，可减慢去铁胺的静滴速度，最大剂量不超过50mg/(kg·h)。 ③眼耳副作用：可能出现视力下降和中至高频神经性耳聋。曾有报道89名输血过多引起铁超负荷的患者接受去铁胺皮下注射治疗，13名出现了急性发作的视力消失和(或)耳聋。 ④毛霉菌病(mucormycosis)：这是最严重的副作用，但发生率甚低。根据国际透析患者毛霉菌病登记的记载，迄今总数为59例，其中78%接受了去铁胺治疗。绝大多数患者每周接受大剂量去铁胺(3.3g/周)，其中20%接受1.5g/周或更少。只有30%的患者对这种机会真菌感染有已知高危因素(糖尿病、白血病或免疫抑制剂)。44%的患者有弥漫性病变，31%有鼻脑受累。死亡率高达90%。对这种真菌感染易感的原因是去铁胺除了结合铝以外还能与铁结合而形成铁铵。这种铁铵是毛霉菌微孢子(Rhizopusmicrosporus)的铁的结合物。真菌摄取过多的铁可以刺激其生长，可能导致临床感染。晚期肾功能衰竭患者易感性增强，因为患者无尿引起铁铵在血浆内长期潴留。

铝相关性疾病的预防并不容易，下列措施可以考虑。 1.避免使用含铝的磷结合剂，代之以碳酸钙或醋酸钙。 2.采用反渗水装置制作透析液。 3.避免使用铝制品烧水做饭，避免食用含铝过多食物如油饼、油条等。